心肌梗塞發作有前兆嗎？心臟名醫洪惠風：8成無症狀
【早安健康／洪惠風（心臟內科主治醫師）】一九八七年， 芝加哥一位病理學家格拉哥夫（Seymour Glagov）曾提出「血管重塑」的理論。依照這個理論，我們必須把視野放得更廣一點，不能光看河流的河道，而要看到河岸兩邊。
當血管堵塞時並不是像河流一樣，所有的問題都是在血管內徑裡面進行的。動脈剛開始硬化時，膽固醇會先沉澱在血管壁（血管的牆壁）裡面。
等到管壁的體積慢慢增加後，管壁會向外推擠，變得越來越厚，因為不是向內推，所以也就不會影響血流經過的血管內徑；只有當動脈硬化繼續進行，血管壁的體積越來越大，變得更厚之後，血管內徑才開始變小，影響血流，產生心絞痛的症狀。
而心肌梗塞，則是血管壁突然破裂，當血管壁平常累積膽固醇的粥塊突然破裂，產生裂痕時，人體就會產生血栓來試圖修復，但是這種用來修復的血栓在這個時候反而產生了大問題，因為血栓會擋住血液的流通，產生了不穩定性心絞痛或是心肌梗塞等急性心臟病。這個模式目前可以解釋所有的觀察結果，所以被認為是十分重要的理論。
為什麼在剛開始血管壁的體積增加時，會向外膨脹，血管內徑不會變小呢？我們可以用中學的物理學就能了解這個現象了。
我們可以回到中學，當時的考試喜歡考一個的題目是：當鐵環加熱，金屬膨脹時，鐵環中間的洞是變大呢？還是變小呢？還是不變？
一般人或許會直覺的認為鐵環中間的洞一定會縮小，可是實際上觀察到的現象是，中間這個洞反而會變大（因為鐵環相互擠壓，如果把鐵環換成四方形的金屬，就會更容易理解了）。
這個原理也可以運用在開瓶蓋：當我們遇到瓶蓋打不開時，只要用火烤一下，整個瓶蓋就會向外膨脹，讓中間的洞變大，能輕鬆旋開瓶蓋了。
為什麼心肌梗塞前很少有心絞痛症狀？請看下一頁醫師解說
鐵環中間的洞就像是血管內徑，鐵環本身就像是血管壁；動脈硬化是膽固醇沉澱於血管壁，讓血管壁的體積增加，這時候體積的增加就好像鐵環的體積增加一樣，物理學告訴我們，其結果就是血管壁向外膨脹，而不會影響到中間血管的內徑。
當然血管的複雜度比鐵環高得多。血管壁內的組織有硬有軟，血管裡面又有血流經過，流速的快慢又影響到了壓力的高低，但是基本的原則還是一樣的：就是當血管壁的體積增加時，向外推的力量會大於向內擠的力量，也就是說，一定是先向外擴張的。
依這個理論，心肌梗塞不是向內漸進的河流淤塞式，並不是今天塞三分之一，明天塞一半，塞到心肌梗塞快要發作時，趕快通一通血管，裝了支架就好了。相反地，
心肌梗塞大部分發生在狹窄小於50％的血管，也就是說，心肌梗塞與血管內徑的狹窄程度無關。
心絞痛的程度與血管內徑的狹窄程度有關，因為當血管狹窄時，心肌的血流供應量不夠，當我們在運動時，需要更多養分供應，但此時養分不夠使用，於是就產生了運動時心絞痛。
我們也可以把心血管想像成一個走道。假設走道的牆壁與天花板一直往外面膨脹，變得越來越厚。由於改變是往外的，所以在裡面走路的人什麼感覺也沒有，等到牆壁及天花板厚到一定程度時，就有兩種可能會發生：第一種是天花板突然坍塌下來，把走道完全塞住了（心肌梗塞發作）；
第二種就是天花板坍了一部分下來，走過的人會感覺到天花板變矮了，行路不順，但還不至於完全不能通過（心絞痛症狀產生）。
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簡單的說，
心肌梗塞與血管壁有關，而與血管狹窄程度無關；而胸痛的症狀則和血管狹窄的程度有關，與血管壁無關。
什麼意思呢？我喜歡用「土石流理論」來解釋這個狀況，讓我們把心肌梗塞想像成土石流，而血管想像成公路，就可以很簡單了解了。
土石流的發生與道路上是否有障礙相關嗎？當然沒有關係。
土石流的發生與山壁相關。當山壁崩塌下來時，道路完全不通，物資無法運達後方，後方的居民得不到食物，開始餓死，就和心肌梗塞時，血管完全堵塞，養分無法傳送到後方，後方心臟的肌肉開始壞死，是一模一樣的道理。
現在醫學界大致認為心肌梗塞的發生，不在於血管內徑的大小，關鍵是在於血管壁。當血管壁很厚，又發生如發炎的情形時，會產生一系列的活化作用，讓血管壁上的粥塊破裂，產生血塊，這個血塊堵住了血流，就發生了心肌梗塞。
至於血管和全身的發炎為什麼會有關係呢？這就要先了解一下什麼是發炎反應。
當人體遇到外來的病菌或是侵入的物質時，就像國家遇到敵人來犯時一般，軍隊——也就是白血球——立刻就會動員起來，抵抗外侮，這個白血球軍隊動員的反應，就是發炎反應。
白血球對於氧化的低密度膽固醇特別敏感，只要一見到，就會把它當作敵人，努力地把它吞噬掉。氧化的低密度膽固醇存在於流動的血液中，更會沉積到血管壁裡面。當白血球聞到了敵人的味道，就會追殺到血管壁裡面，好像戰爭裡的搜捕行動。血管壁遭到池魚之殃，變成了戰場。
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當血管壁被白血球破壞了結構，變得非常不穩定的時候，執行修復任務的修復大隊——血小板就出動了。血小板產生了血栓，原本是要用來修補被破壞的血管壁的，但是車子（血栓）卻把道路（血管）完全擋住了。路不通，養分運送出問題，就造成了心肌梗塞。
追根究柢，罪魁禍首就是發炎。這也是近年來用發炎指標（hs-CRP）作為冠狀動脈心臟病危險因子的理論基礎。
美國波士頓布萊根婦女醫院的心血管科主任李比（Peter Libby）醫師則用青春痘來形容這種發炎現象。他形容動脈硬化的粥塊就像是青春痘一樣，長在血管壁，但當青春痘發炎爆掉時，就會吸引血小板形成血塊，堵住了原本暢通的血管。
了解了這些理論基礎以後，我們再來檢視本章開始時提出的三個問題，這些困擾大家的問題，相對地就變得非常簡單了。
這個問題，就好像是問「為什麼修公路不能預防土石流」一般。單純心絞痛是道路的狹窄，裝支架通血管則是修理公路，而心肌梗塞是土石流，如果修公路不能預防土石流的話，那麼當然對於單純心絞痛的病人，心臟裝支架不能讓病人活更久。
但是特別要注意的是，這裡所說的心絞痛，指的是穩定性心絞痛，而不是心肌梗塞或是不穩定心絞痛；心肌梗塞或是不穩定性心絞痛時，好像是已經發生土石流了，後面的居民已經缺糧了，這時當然要搶時間盡快修復公路，好讓物資送進去。也就是說，當發生心肌梗塞或是不穩定性心絞痛時，心導管裝支架不但要做，還要盡快做。
心肌梗塞很少預警症狀？長期心絞痛卻不會心肌梗塞？下一頁看醫師怎麼說
這與為什麼在土石流前，道路都沒有狹窄是一樣的道理。今天這一條血管很暢通，沒有狹窄，自然也沒有症狀，但是如果血管壁產生問題，坍塌下來，就發生心肌梗塞，甚至於猝死。
要記得，大多數的心肌梗塞，發生在狹窄不嚴重的地方，只有14％的心肌梗塞是發生在嚴重狹窄之處。狹窄不嚴重的時候（塞住不到70％），通常是沒有症狀的，這也就解釋了為什麼大部分的人在心肌梗塞之前，從來沒有胸口痛或是喘氣等預警的症狀。
當血管狹窄到一定程度時，供應心臟肌肉的血流就減少了，當你運動、搬重物或生氣時，心肌需要的養分增高，但是供應量卻不能提升，心臟得不到足夠的養分，就會產生心絞痛的症狀；而只要一休息，心肌需氧量下降，供應又足敷所需時，自然也就不痛了。
再用同樣的比喻：如果道路狹窄很厲害，但是山壁的水土保持做得很好，那麼土石流機會下降，也就不一定會發生心肌梗塞了。
明白了以上道理，就會知道，預防心肌梗塞，最重要的是血管壁的保養，而不是血管內徑的打通，就好像預防土石流的不二法門是做好水土保持，維持山壁的穩定，而不是修理公路。
至於血管壁該如何保養呢？我們先來了解一下血管壁變厚的引發機轉。血管壁變厚最主要的原因是與年齡老化、遺傳不佳、高血壓、高血脂、高血糖（俗稱三高）、肥胖、抽菸、欠缺運動等等相關。
其中年齡與遺傳這兩個因素都是無法改變的，而其他可以改變的因素就變得十分重要了。控制三高、規律運動、戒菸、減肥這些是真正可以治本、預防心肌梗塞最重要的因素。將在下一章詳細說明。
至於裝支架或開刀等血管內徑的治療，並不是預防心肌梗塞的好方法。雖然可以減少一些症狀，但也有其風險，還有一種可以改善症狀，又沒有風險的治療方式——EECP 體外加強反搏治療，將在第十二章介紹。
後記
現在請再思考一下，楔子中說的那位病人心導管檢查正常，可是病理解剖卻不正常，為什麼呢？其實道理很簡單，心導管檢查正常，代表血管內徑正常，病理解剖說有嚴重的動脈硬化，說的是血管壁變厚，一個說的是內徑正常，另一個說的是血管壁很厚，根本是雞同鴨講，用類似的字彙描寫不一樣的事物。至於他為什麼會猝死呢？也很簡單，應該是發生了土石流吧。
本文摘自《為什麼心臟病總是突然發作？》／洪惠風（心臟內科主治醫師）／天下生活
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