男性、60歲以上最危險！睡眠呼吸暫停不治療恐增罹患巴金森氏症風險，醫揭3大原因
未治療的睡眠呼吸暫停症（ObstructiveSleep Apnea, OSA）被視為與巴金森氏症（PD）發展密切相關。（圖片來源：shutterstock）
近年神經退行性疾病研究逐漸從過去著重於單一基因或蛋白質異常的病理機制，擴展至可調整的生活型態與環境風險因子，其中與日常作息密切相關的睡眠健康，逐漸被視為影響腦部長期變化的重要關鍵。臺北市立聯合醫院和平婦幼院區神經內科主治醫師吳雅純表示，未治療的睡眠呼吸暫停症已被認為與巴金森氏症發展具有關聯性，且屬於具備早期發現與介入潛力的風險因子之一。
慢性間歇性缺氧 增加多巴胺神經元受損風險
研究顯示，未接受治療的睡眠呼吸暫停症（ObstructiveSleep Apnea, OSA）患者，日後罹患巴金森氏症的風險顯著高於一般族群，且此風險在男性與60歲以上族群中更為明顯。相較之下，若在確診後接受持續性正壓呼吸器（CPAP）等治療，相關風險則呈現下降趨勢，顯示睡眠障礙的積極處理可能對疾病發生具有影響。
吳雅純說明，睡眠影響巴金森氏症主要有三大原因，包括：慢性間歇性缺氧，傷害多巴胺神經元、睡眠片段化，干擾腦部「清除系統」，以及神經發炎與腦血管功能失調。睡眠呼吸暫停症的主要特徵為夜間反覆出現呼吸中止或呼吸變淺的情形，導致血氧濃度下降。這種間歇性缺氧（intermittenthypoxia）會在體內引發一連串生理反應，包括氧化壓力（oxidative stress）上升與誘發神經發炎，長期下來可能對腦部神經細胞造成持續性傷害。
其中，位於中腦黑質的多巴胺神經元對環境變化特別敏感，也相對脆弱。吳雅純指出，黑質（substantia nigra）神經元的退化正是正是巴金森氏症的核心病理特徵。當神經元長期暴露於缺氧與發炎環境之中，可能加速其功能受損與細胞退化，進一步提高罹病風險。
睡眠片段化 影響腦部清除異常蛋白能力
除缺氧機制外，睡眠呼吸暫停症也會對整體睡眠結構造成影響。患者因夜間反覆覺醒，導致睡眠片段化，並減少深度睡眠時間，使睡眠品質下降。吳雅純表示，深度睡眠不僅是身體恢復的重要階段，同時也是大腦進行代謝清除的重要時機。
在深度睡眠期間，大腦中的類淋巴系統（glymphatic system）會加速運作，負責清除腦內累積的代謝廢物與錯誤摺疊蛋白，包括與巴金森氏症相關的α-synuclein蛋白。當睡眠被頻繁中斷，或深睡期明顯減少時，可能降低此「夜間清道夫系統」的效率，使異常蛋白逐步堆積於腦部，長期可能對神經功能造成影響。
此外，睡眠呼吸暫停症也與全身性慢性發炎反應及腦血流調控異常相關。這些生理變化彼此交互影響，可能進一步增加神經退行性疾病的易感性，使大腦更容易受到退化性變化的影響。
早期篩檢與治療 納入神經退化預防策略
吳雅純指出，針對早期篩檢方面，建議中老年族群、打鼾或白天嗜睡者進行睡眠評估，以利及早發現睡眠呼吸暫停症。透過適當的診斷工具與檢測，進一步確認病情嚴重程度，並擬定後續治療策略。
目前常見的治療方式包括持續性正壓呼吸器（CPAP）、減重、姿勢治療以及必要時的手術治療等，目的在於改善呼吸中止情形並提升整體睡眠品質。研究指出，若能在神經退化尚未明顯發生之前介入治療，可能不僅有助於降低巴金森氏症的發生風險，可能對於延緩疾病進程或減輕症狀嚴重度也有益處。
吳雅純表示，隨著巴金森氏症研究逐漸朝向可修正風險因子與早期介入發展，睡眠健康的重要性持續提升，已從過去輔助的角色，逐步轉變為神經保護策略中的一環。未來，睡眠障礙的系統性治療，可能成為減輕巴金森氏症社會與醫療負擔的重要關鍵。
資料提供：臺北市立聯合醫院
責任編輯：林勻熙
核稿編輯：陳宛欣
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