胰島素和血糖才是肥胖主因？權威研究曝真相

吃太多一直是肥胖的原因，但美國營養學會期刊的一篇研究挑戰這個既定觀念，認為吃太多已無法解釋肥胖的問題，這是怎麼回事呢？

肥胖一直是健康的殺手，許多人朝思暮想就是想瘦一點，運動、飲食、節食甚至斷食，瘦身的方式百百種，然而歸納這些做法不外乎降低熱量攝取、提高消耗，但這樣的瘦身做法受到挑戰。

肥胖是因為吃太多的說法已經過時？

想減重，就是減少熱量攝取、多運動，而這樣的做法是根據1個世紀以來能量平衡的理論，也就是我們消耗的比吃的還多才能減重。但現在食物取得容易，又以好消化、精緻化的食物為主，加上靜態的生活型態，使肥胖問題日趨嚴重；另一方面，儘管專家學者不斷呼籲要少吃多動，肥胖人口仍不斷增加，例如世界肥胖聯盟（World Obesity Federation）就指出，全球的過重人口數由2014年的20億人，到2025年將上升至27億人。

而這篇刊登在《臨床營養期刊（American Journal of Clinical Nutrition）》的研究認為，過量攝取和能量平衡已經無法解釋肥胖，胰島素和血糖導致的內分泌變化才是肥胖的主因，「因此吃了什麼更重要，」波士頓兒童醫院內分泌科醫師、哈佛大學醫學院教授路德維希（David Ludwig）說。

而胰島素和血糖造成肥胖，或稱碳水化合物－胰島素模型（carbohydrate-insulin model），這個理論指出，當吃了高度加工或精緻的食物，容易消化而讓血糖上升，胰島素便會分泌來平抑血糖，這個過程中會讓脂肪細胞開始儲存能量，供給肌肉組織的能量變少，促使大腦持續發出飢餓和進食的指令，導致吃進過多熱量。

路德維希表示，要人去少吃來避免肥胖，長期來看是沒有效的，而「碳水化合物－胰島素模型」的概念是另一條可能道路，「減少好消化、高升糖指數的食物，就能減少身體堆積能量，只要注意這點，不挨餓也可以減重。」

胰島素和血糖才是肥胖的主因？專家：無法凌駕能量平衡定理

從這篇研究可以發現，作者想用胰島素和內分泌的說法取代傳統的能量平衡理論，但國內專家覺得其實並沒有理論基礎。

內分泌新陳代謝科醫師蔡明劼認為，胰島素假說已經風行很久了，是減醣以及生酮飲食的理論基礎，客觀而言這個論點很好理解，也不難執行，讓想減重的人不用去計算熱量，只要大略清楚食物升糖數值即可，「但這只是達成熱量赤字的一個輔助方式，並無法凌駕在能量平衡理論之上」蔡明劼也說，胰島素假說終究只是「假說」，尚未被進一步證實成為定理。

而內湖恆新復健科診所院長王思恒更直言，「胰島素假說已經進棺材了。」以生酮飲食為例，吃生酮的人胰島素會比一般人低，如按照胰島素假說的理論，這些人體重下降幅度應該比正常飲食的人更很明顯，但許多研究發現，正常飲食的人減重幅度反而比較大，因此胰島素多寡對減重沒什麼影響。

專家指出3個「少吃」盲點　還要克服愉悅感

該研究作者攻擊傳統能量平衡理論，其中一點就是「即便吃得少也無法減重」。蔡明劼指出，吃得少能減重基本是沒錯的，但一般人有4個盲點，因此自以為「少吃」，其實卻不然：

• 一餐吃得少導致肚子餓，但下一餐卻飢餓反撲吃得更多

• 吃的份量少但熱量偏高，一樣會胖，例如有人一餐只吃1顆月餅，但熱量卻比1碗飯還高。

• 長期少吃導致身體進入節能模式，會更難減肥；相反的，如果吃得份量夠且營養素均衡，但是熱量少，就可以幫助減重

胰島素假說在食物的升糖指數上動腦筋，認為血糖不上升，胰島素就不會分泌，脂肪細胞就不會儲存能量，吃再多都沒關係，但蔡明劼認為，這只對了一半，「酒、堅果是低升糖值的食物，但本身熱量高，吃多了還是會胖；而少吃高升糖指數的食物，其實也間接避開了很多高熱量的食物，所以最後還是回到熱量控制的原理上。」

食物的熱量難抓，升糖指數又不一定準確，該怎麼吃？「總歸一句，吃原型食物、執行健康餐盤，1/2青菜，1/4蛋白質，1/4澱粉類食物，先吃菜最後再吃飯，這樣做準沒錯。」

現在很多減重都強調「不挨餓」，王思恒則認為，吃飽不難，難的是達到熱量赤字，又不會想滿足口慾，「這個很難，目前也沒有很好的做法，強制不滿足慾望只會帶來反效果，」所以王思恒建議，原型食物先填飽肚子，剩下的就吃一點滿足慾望無妨。

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