吃太油為何易得糖尿病？ 哈佛研究：腸道「護肝代謝物」遭腰斬
〔編譯陳成良／綜合報導〕權威期刊《細胞代謝》(Cell Metabolism)發表基礎研究指出，高脂肪飲食會顯著改變腸道菌群，導致原本應經由血液輸送至肝臟的「有益代謝產物」數量銳減超過一半。這種代謝物的缺失，被認為是引發胰島素阻抗的關鍵機制之一。
據《SciTechDaily》報導，這項小鼠實驗揭露了驚人的數據差異。研究團隊發現，在健康小鼠通往肝臟的血液中，存在111種富集的特定代謝產物；然而，一旦小鼠攝取高脂肪飲食(hyperlipidemic diet)，這些有益代謝產物的數量竟銳減至48種。
研究顯示，飲食習慣是調節代謝的決定性因素。當高脂飲食破壞了腸道菌群平衡，會導致送往肝臟的化學訊號發生改變，進而影響肝臟處理血糖與脂肪的能力。
為了取得這些數據，研究團隊採用了特殊的採樣方式。聖保羅大學博士後研究員穆尼奧斯(Vitor Rosetto Muñoz)指出，傳統驗血(周邊血液)無法反映肝臟「第一時間」接收到的物質。
穆尼奧斯解釋：「肝門靜脈(hepatic portal vein)負責將血液從腸道引流至肝臟，是接收腸道微生物群產物的第一站。」代謝產物在肝臟會被轉化或排除，之後才進入全身循環。因此，監測這條血管才能真正看清腸道菌如何影響肝臟健康。
發現關鍵分子「中康酸」 改善細胞反應
為了驗證這些消失的代謝物有何功能，研究人員透過抗生素改變易胖小鼠的菌群，發現血液中一種名為「中康酸」(mesaconate)的物質隨之增加。中康酸與細胞產生能量的「克氏循環」有關。
在進一步的肝細胞(hepatocytes)實驗中，研究發現「中康酸」能改善細胞的胰島素訊號傳導，並調節與脂肪堆積相關的基因。這暗示了因高脂飲食而減少的這類代謝物，原本可能扮演著保護肝臟代謝功能的角色。研究團隊認為，這為理解肥胖與第二型糖尿病機制提供了新線索，未來或可作為開發相關治療策略的基礎。