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健康

一天從「飯菜」竟可能攝取高達「40顆方糖」!日本內科醫師揭:你不知道的「醣類」真面目

良醫健康網

發布於 2022年03月29日01:00 • 水野雅登

以下我將列舉實際病例,並詳實說明治療經過。讀過這些取材自我門診病患的案例之後,各位便會明白,即使少吃點藥、斷開胰島素注射,照樣能使糖尿病況大幅好轉。

▍Y.N先生 50歲後半男性 糖化血色素11.2%→ 6%;單靠飲食調整有效改善糖尿病況

Y先生是我的門診病患中,未曾進入長期服藥階段,單靠飲食療法便有效改善糖尿病況的理想案例。

確診罹患糖尿病後的期間越短,飲食療法的改善效果就越顯著。換句話說,糖尿病最重要的,就是及早發現及早治療。

先生在某次健康檢查後,發現自己可能有糖尿病問題。

當時的他,糖化血色素6.5%以上,已達糖尿病診斷標準;只要糖化血色素偏高兩次以上,或同時期血糖值偏高,就會被判斷為糖尿病。一旦糖化血色素超過8.5%,即為糖尿病重症;若超過10%,一般便會建議立刻住院。

後續Y先生再次接受健康檢查,糖化血色素居然高達11.2%。

一般來說,這樣的數值屬於需要實施兩週「糖尿病住院衛教」的重症患者。在過程中,將採用傳統的治療方式:攝取六成的碳水化合物,也就是1600大卡左右的飲食,一天測量三~四次的血糖值,然後再投以胰島素藥物。

可是,飲食中的碳水化合物若占六成,便意味著糖質攝取較多,所以每次飯後的血糖值都會攀升。後續院方再投以胰島素,因為藥物作用,血糖值迅速下降,同時便會產生強烈的空腹感以及焦慮情緒。也就是說,傳統的糖尿病住院衛教,等於是對抗強烈空腹感和焦慮感的一場戰役。

先生因為工作的關係,沒有辦法配合住院衛教,所以我從門診開立了必須的內服藥給他,並搭配限制醣類攝取的飲食療法。

經過衛教說明後,Y先生立刻減少了三餐的主食(少吃白飯、麵條、麵包等澱粉),同時控制其他的糖質攝取,開始確實執行限醣飲食。

一般人很難馬上改變原本的飲食習慣,但只要開始之後,病情就會得到改善。確實實施限醣飲食的Y先生,大幅控制了第二型糖尿病的最大主因「因飲食引起的血糖值上升」。換句話說,他本人因為努力而得到了豐碩的成果。

於此同時,他的糖化血色素當然持續下降;更在初診過後半年,在已停止服用藥物的狀態下,使糖化血色素降低至6%。

確診罹患糖尿病後的期間越短,飲食療法的改善效果就越顯著。Y先生便是透過早期發現與適當治療而獲得改善的絕佳案例。

▍T.T先生 60歲前半男性 胰島素注射 76單位→0單位 第二型糖尿病史25年,半年就好轉

先生是「資深」第二型糖尿病患,其病史長達25年,每日施打的胰島素高達76單位。

他的胰島素施打方式為,「NovoRapid 70 Mix」(超速效型七成)早餐前12單位、午餐前22單位、晚餐前26單位;睡前則施打「Levemir」(持效型)16單位。換句話說,T先生一天施打四次胰島素,已進入「胰島素強化療法」狀態。

所謂的胰島素強化療法,便是把速效型和持續型組合起來,一天施打三~四次。此外,每天僅施打速效型三次,也包含在強化療法裡。

這個時期的T先生,糖化血色素是8.2%,體重是96.8公斤,屬於肥胖身材。

原本接受糖尿病傳統治療的T先生在轉診到我這裡之後,便改變治療方針,開始實施限醣飲食療法;來自外部的胰島素補充也從注射慢慢轉換為內服藥物。

六個月之後,T 先生的體重下降至88.9公斤,成功減去7.9公斤。此外,他的糖化血色素也降至6.1%,有了大幅的改善。

在此階段,T先生使用的內服藥如下所示:

‧Onglyza錠(5mg)早上1錠/功效:促進胰島素分泌。
‧Metgluco錠(500mg)早上2錠、晚上2錠/功效:減少血液中的糖質。
‧Seibule錠(75mg)三餐前各1錠/功效:改善餐後血糖值。
‧Glufast錠(10mg)三餐前各二錠(一日6錠)/功效:促進胰島素分泌。
‧Lusefi錠(5mg)早上一錠。

這是我個人設計的「SPT治療法」。SPT是Spike Prevention Therapy 的簡稱,除了以停止胰島素注射為目標外,另一個治療重點在於「有效抑制糖尿病患的餐後血糖值飆升」。

然而,此治療法中還是使用了可促進胰島素分泌的藥物,這畢竟是停止胰島素注射後的(暫時性)替代方案。

遇上T先生這種自行施打胰島素,且投藥量較多的病患時,我會先從SPT開始,接著再逐漸把治療方式過度至「零胰島素療法」。首先,要先停止服用可直接促進胰島素分泌的Glufast 錠;接著,再停用間接促進胰島素分泌的Onglyza 錠。如此一來,就可以成功切換至零胰島素療法。

而在逐步變更內服藥物的期間,我也實施了相關衛教,患者對限醣飲食有了更深入的理解,同時確實地實踐。

停用外部補充的胰島素(包括內服、注射)可得到下列好處:

1不會有低血糖造成的「異常空腹感」,減少不必要的零食或糖質攝取。
2免除了因高胰島素造成的低血糖疑慮,可以放心實施限醣飲食。
3減少因胰島素而起的「鹽分和水分囤積」,能改善肥胖、浮腫和高血壓。
4 改善倦怠感與疲勞感。

在上述項目中,改善肥胖(體重減少)與浮腫等,是零胰島素療法的常用藥SGLT2 抑制劑帶來的效果。在T先生的病例中,他確實產生了這樣的身體變化。

整體來看,階段性地逐步停用胰島素藥劑,不僅可以降低糖化血色素,同時也改善了更多原本不甚理想的身體狀況,這便是零胰島素療法的最大特色。

你不知道的醣類真面目

吃完醣類(糖質+食物纖維)食物後,體內會因攝取了糖質,呈現餐後血糖升高的狀態。此時,健康的人體會自然分泌胰島素使血糖下降;糖尿病患者則因胰島素的效能不佳,導致血糖值居高不下。

為此,患者必須從外部補充胰島素(包括注射或內服藥物)以降低血糖值,但這種做法很容易引起「高胰島素血症」,同時也提高了各種器官障礙病變的風險。

醣類儘管是人體必需,吃太多仍會危害身體。不光是糖尿病患者要小心,一般身體健康的人也得留意,避免攝取過量。

從古至今,人類不曾吃過這麼多糖

實際上,從歷史的發展過程來看,人類的飲食本來就是以「控制糖質」為基礎。以日本為例,庶民能夠一天吃三次白米飯,也是近代才有的事。據說是從江戶時代(1603年~1867年)的江戶鎮民開始的。

另一方面,從生理學來看,人體能降低血糖值的激素只有胰島素。相反的,提高血糖值的激素則有成長激素、甲狀腺激素、昇糖素(Glucagon)、腎上腺素(Adrenaline)、皮質醇(Cortisol),多達五種。

降低血糖值的激素只有一種,就代表人類過去很少暴露在過量的糖質當中。然而,現代社會卻到處充斥著糖質,限醣飲食也變得更加困難。實際上,現代人每日攝取的糖質量,往往都超出身體允許的範圍。

過去,「注重健康」的人最重視的,不外乎卡路里、飲食均衡、多吃蔬菜、控制鹽分等——但大家完全沒有考慮糖質的多寡。餐飲店的菜單也一樣,比較講究的餐廳,會註記該餐點的鹽分和卡路里,但很少看到有哪家店會主動寫出糖質含量。

此外,幾乎每個人一天三餐的飲食,都是把醣類(即碳水化合物)當成主食,但我們卻對自己攝取了多少糖質毫不關心。

順道一提,一碗白飯(150公克)的糖質約55公克。也就是說,光是一日三餐的白飯,就吃下了約165公克的糖質。除此之外,用餐時的配菜裡頭也含有糖質,保守估計,一般人一天會攝取總計200公克以上的糖質。如果以一顆方糖5公克換算,一天攝取的糖質,相當於40顆方糖。就我的觀點,血糖值80~120mg/dl是正常範圍,但如果透過主食和配菜攝取大量糖質,即便是沒有糖尿病的人,血糖值仍會超過140mg/dl。這是相當危險的警訊。

糖質攝取過量了嗎? 從糖化血色素找答案

如果就這麼放任下去,高血糖值便會成為常態,體內的糖質會和周遭的物質產生反應,引起「糖化」(Glycation)。所謂糖化,就是多餘的糖質結合在一起,使體內的蛋白質等物質產生變性。此外,近期的研究更指出,糖化是促使人體老化的最大原因之一,此消息一出,立刻引起各界矚目。此外,糖尿病血液檢查檢測出的「糖化血色素」,就是糖質附著在血紅素(使血液呈現紅色的紅色素)上頭,經過糖化而成的物質。

糖化血色素可作為糖質攝取的指標,用來追蹤你吃進了多少糖質、以及攝取多少糖質會影響身體健康。糖化血色素越高,攝取的糖質就越多,體內的糖化也就更越嚴重。如果三餐飲食的糖質都過量,就會對健康造成極大的損害;如果每天都這樣吃,等於一年365天都在傷害身體。

由此看來,過去「以主食為主」(醣類占六成)的均衡飲食指導,豈不正是導致人們血糖值過高、造成第二型糖尿病氾濫的主因嗎?

「每六個日本人,就有一個是糖尿病的預備軍」這個統計數字,便是再清楚不過的答案。(編按:在臺灣,則是每十個成年人,就有一位是糖尿病患者。)

書籍介紹

不依賴藥物,血糖值也能下降的方法:日本名醫臨床實證,有效維持血糖穩定,避免危險併發症,順便擊退脂肪肝!
作者:水野雅登
出版社:方舟文化
出版日期:2021/12/28

作者簡介
水野雅登(Mizuno Masato)

日本知名糖尿病內科醫師
糖尿病內科醫師,現任AKIBA水野診所院長。
2003年取得醫師執照,並完成醫籍登記;2019/2/13開設AKIBA水野診所,擔任院長。

水野醫師的雙親本身就有糖尿病史,之後他自己也因健康亮起紅燈,開始實施以限醣飲食為主的治療,效果奇佳。應用於實際診療後,成功使多名糖尿病患不再需要施打胰島素(其中甚至有人每日注射量高達97單位);在他的臨床門診中,共有84例第二型糖尿病患者,完全斷開胰島素注射。

後續他更透過部落格、Facebook、Twitter和巡迴演講等形式,全力推廣「蛋白脂質飲食法」及「零胰島素治療法」等資訊。現在亦同時實踐治療癌症的維生素生酮療法。《不依賴藥物,血糖值也能下降的方法》是他在臺灣出版的第一本著作。

責任編輯:呂宇真
核稿編輯:陳宛欣

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