高血壓第3個「元凶」現身！ 研究揭「發炎開關」可能是關鍵
〔編譯陳成良／綜合報導〕高血壓可能不只有大家熟知的兩大成因。澳洲與新加坡研究團隊發現，身體控制發炎何時停止的「開關」，可能也是高血壓背後另一個關鍵。在高血壓小鼠實驗中，一種實驗性藥物不只讓血壓下降，心臟、血管與腎臟受到的傷害也跟著減少。
據科學新聞網站《Science Alert》報導，這項研究由澳洲蒙納許大學藥學研究所、貝克心臟與糖尿病研究所(Baker Heart and Diabetes Institute)等機構研究人員參與，成果刊登於《通訊生物學》(Communications Biology)。
過去研究高血壓，主要聚焦在控制身體「戰或逃」反應的神經系統，以及調節血量和血流的荷爾蒙。這次研究團隊則把目光轉向另一個方向：發炎反應為什麼會一直停不下來？
發炎原本是身體對抗感染或受傷的保護機制，任務完成後就應逐漸停止。但如果免疫系統長期處於「作戰狀態」，反而會傷害自己的血管與器官。研究人員因此想知道，重新啟動身體原有的「發炎煞車」，能不能改善高血壓造成的傷害。
研究團隊以高血壓小鼠進行實驗，使用一種名為「17b」的實驗性藥物，再觀察牠們的血壓，以及心臟、血管和腎臟的變化。17b不是全面壓制免疫系統，而是試圖幫助身體把過度的發炎反應「關掉」。
血壓只降一些 心臟、血管與腎臟傷害也減少
結果顯示，接受17b的小鼠血壓出現下降，主要動脈也較不僵硬；高血壓長期造成的心臟、血管與腎臟纖維化，也就是組織受損後形成類似「疤痕」的現象，同樣減少。
更關鍵的是，小鼠的血壓降幅只有中等程度，器官受到的保護卻不只來自降血壓本身。研究團隊認為，這表示17b可能同時減少慢性發炎造成的傷害，未來治療高血壓或許不只盯著血壓計上的數字，也能從控制發炎著手。
不過，這項研究目前仍停留在小鼠實驗階段，不能證明17b對人類同樣安全有效，也不是已經可以使用的新型降血壓藥。研究人員認為，這套讓身體主動「關掉」過度發炎的機制，提供了一條值得繼續研究的高血壓治療方向。