請更新您的瀏覽器

您使用的瀏覽器版本較舊,已不再受支援。建議您更新瀏覽器版本,以獲得最佳使用體驗。

下腹悶痛 小心「月經瘤」變成卵巢癌!|健康321

民視新聞網

更新於 2018年11月06日02:40 • 發布於 2018年11月06日02:39

子宮內膜異位症發生在卵巢上面相當常見,起初只是點狀,逐漸「聚沙成塔」,形成子宮內膜異位瘤,由於會隨著月經而和正常的子宮內膜一樣出血,瘤會越來越大,裡面充滿了巧克力色黏稠狀的月經血,因此另一名稱為「巧克力囊腫」,也有人乾脆稱之為「月經瘤」。

由於晚婚遲育的趨勢,加上有些人合併有子宮頸口狹窄、子宮後屈、經血不易排出,便逆流向輸卵管,而進入腹腔內,附著在最低的位置,亦即子宮和直腸之間的子宮直腸凹陷,有些則附在卵巢上,這是最常見的內膜異位處。其他也有在子宮和膀胱之間的腹膜上,或其他的腹壁上,甚至也有異位到子宮頸、陰道,乃至遠處的肺部、鼻腔,不過極為少見,但是這些地方的異位,就無法以經血逆流解釋其成因了。

子宮內膜異位形成巧克力囊腫之後,起初由於僅有1、2公分大,在超音波下,不易與正常狀況即會存在的卵泡或黃體區別,有時需藉抽血檢查一種叫做CA-125的抗原,才能診斷出來。不過囊腫逐漸變大後,可以看出裡面充滿經血。

巧克力囊腫往往黏在骨盆腔壁上,造成嚴重的粘連,手術摘除後,如未能懷孕,則復發率高。因此如果已完成生育任務,正本清源之道,是同時切除子宮,斷了內膜的「貨源」,才不會「毒害」卵巢及其他骨盆腔器官。

基本上,子宮內膜異位是一種良性疾病,它不是癌症,但它卻如癌症般的「惡性作風」,因為:
● 內膜異位細胞隨「經」逐流,流到哪裡就留在哪裡;長在哪裡和癌細胞一樣會「轉移」。
● 內膜異位細胞一旦長入器官表面,就會開始吸引新生血管,由此橫向成長及垂直向表皮內部穿透,和癌細胞一樣有「侵襲能力」,而當它長在卵巢上面時,會形成巧克力囊腫,亦即它本身日益壯大時,剩餘的正常卵巢組織大都會日益減少。
● 只要還有月經週期,內膜異位很容易在治療之後又復發,這點也和癌細胞一樣,簡直是「打不死的蟑螂」。
● 有少部分的病例日後變成卵巢癌。

臨床上的確有許多醫學文獻提及內膜異位症併發有癌症細胞存在的情形,約佔所有內膜異位病例的0.7%至0.8%,最多見的還是卵巢內膜異位瘤中發現癌細胞,而穿透大小腸內部的內膜異位病灶癌化次之,其他位置的惡化反應則非常少見,當然,這也因為其他位置本來就很少有內膜異位。

內膜異位症的確與幾種特定的卵巢癌有關係,且其組織型態也有連續性:子宮內膜狀癌(Endometrioid Carcinoma)與亮細胞癌(Clear cell carcinoma)是最常見的,許多病理組織中還可見到變性(亦即失去它的本性)內膜細胞由正常延伸到癌症組織的證據,證明其關連性的確存在,內膜異位症的組織侵犯性特質,也讓我們不得不相信內膜異位組織的確有轉化為癌症的潛能。

因此,雖然說子宮內膜異位症或巧克力囊腫是良性疾病,但即使手術後也要定期追蹤才好,以免變成卵巢癌或腹膜癌,可就麻煩了。

巧克力囊腫不可等閒視之

基本上,巧克力囊腫是一種卵巢的囊腫,是一種良性瘤,不過大約有0.7至0.8%的機率,手術開出來的標本,經送病理化驗,卻是卵巢癌,因此超音波掃描告訴妳是巧克力囊腫,尤其是3公分以上的,最好是早點摘除囊腫!

早在1925年,首先提出子宮內膜異位為月經倒流所發生理論的辛普森即已注意到了內膜異位症與卵巢癌的關係密切。他也首先提出了以上所述兩種卵巢癌是由內膜異位組織進化而來的證據。

近期的研究也認為,細胞的惡化是由基因層級的影響而來:亦即當一個個體產生某部分的癌症或腫瘤,他的家族成員必然也遺傳了這種基因特質,也增加了產生各種腫瘤的機率,並不限於同一種腫瘤。

瑞典的Briton在1997年指出,子宮內膜異位症患者,十年產生癌症的機率為3.5%,為一般婦女的1.2倍,其中乳癌的機率為1.3倍(0.8%);卵巢癌1.9倍(0.1%);而血癌為1.4倍(0.1%)。更重要的是,他發現如果先前的內膜異位瘤(巧克力囊腫)置之不理的時間越久,日後發生卵巢癌的機率也隨之增高到一般人的4.2倍!

不過,1999年在美國對乳癌患者的研究認為,內膜異位患者並沒有較多的乳癌發生率。

內膜異位症患者究竟是不是容易產生其他惡性腫瘤,畢竟兩者的致病原因與關聯性並不十分清楚,可能還需要更多的研究資料才足以顯現其真正的面目。不過,理論上,子宮內膜異位既然是基因突變缺損所造成,而內膜異位患者的基因變異能力的遺傳體質,有可能使她們與某些癌症扯上關係。

內膜異位症造成的卵巢癌有以下幾點特徵:
● 可能一直沒有症狀
● 成長快速
● 直徑在10公分以上較多
● 因壓迫引起下腹疼痛
● 有時會破裂
● 突然發生不同的症狀,如腹部漲痛,疼痛位置改變等

而如果在其他部位的內膜異位惡化的現象最常見的為不明原因的出血。

那麼,到底什麼情形需要馬上治療?什麼情形可以暫時不予理會呢?有些人主張,小的巧克力囊腫,如果沒有症狀,可以不理它;有時甚至5公分以上的巧克力囊腫,的確也過了幾年還是維持原狀。不過,那只是運氣好,有更多的情形是長大了、破裂了,形成腹膜炎,甚至被當成盲腸炎開了刀才診斷出來。我就曾見到一例卵巢子宮內膜狀癌周邊還有不少良性的子宮內膜異位組織,而根據病歷記錄,她已知有子宮內膜異位瘤長達十年,一直拒絕手術,如今變成要和癌症搏鬥了!其實只要腹內有腫瘤存在,就很難令人安心,雖然卵巢內膜異位癌的發生率不到1%,但由於卵巢癌的高死亡率,誰能放心呢?

最重要的應該是及早發現、及早處理。也就是說,即使不想立即摘除,對沒有症狀的3公分以下小腫瘤也要好好追蹤,當腫瘤增大且速度不慢時,就必須提防有惡化的可能,得盡快手術。更何況巧克力囊腫變得越大時,通常殘存的正常卵巢組織也剩下越少了。

手術前根據超音波的腫瘤形狀和構造,以及彩色杜卜勒超音波測腫瘤內的血流阻力指數(RI),有時可以高度懷疑那是卵巢癌;但有時內膜異位癌長得和內膜異位瘤幾乎一模一樣,而抽血驗CA-125在兩個病同樣會上升;有些醫師甚至說他們在手術中也看不出那不是良性的巧克力囊腫,因此在手術後,甚至病人已出院之後,病理報告出來了,才趕緊轉到婦癌專家(GynecologicOncologist)手上,卻不被病患諒解,實在冤枉!(台灣地區的婦癌專科醫師名單可上台灣婦癌醫學會網站查詢)

總而言之,雖然子宮內膜異位合併癌化的機率不到1%,不過,由於卵巢癌的存活率偏低,因此,一旦發現有子宮內膜異位瘤(巧克力囊腫),即使是小小的且沒有症狀,也要小心追蹤才好,不要以為停經之後就沒事了,事實上,有不少病例就是在停經之後才轉化為卵巢癌或腹膜癌(Peritoneal Cancer)的!即使只有子宮內膜異位,沒有子宮內膜異位瘤;或者異位瘤已開刀摘除掉,也不宜掉以輕心,雖然子宮內膜異位症本身是個良性疾病,但卻不能不想到它變成癌症的潛在威脅,需要長期追蹤才安心。

防治子宮內膜異位趁早切斷「貨源」

治療子宮內膜異位症有藥物和手術兩大類,也可二者併用。

藥物方面,傳統用女性荷爾蒙,如今已少用了,因為更有效的藥Danazo(療得高)、Dimetriose(黛美痊)及Gestrin(佑汝)的問世,最近更有腦下垂體荷爾蒙促進劑或拮抗劑(Leuplin,Zoradex, Buserelin)的應用。不過這些藥一方面有其不可避免的副作用,一方面也相當昂貴,因此惟有確定診斷時,才應使用,而確定診斷,除了病史和內診、肛診之外,還需用腹腔鏡或超音波及核子醫學檢查血中的CA-125濃度。

通常如果沒有在超音波上發現子宮內膜異位瘤,可用腹腔鏡診斷,並立即加以電燒灼,也可追加服藥。對於惱人的經痛,可同時用薦前神經切除術,一勞永逸,提高生活品質。

如果血中CA-125升高,加上明顯的症狀,或者超音波上見到巧克力囊腫,也可以下診斷,並做進一步的處理,例如用腹腔鏡手術去電燒灼異位的子宮內膜,以及摘除巧克力囊腫,乃至用薦前神經阻斷術去減輕月經痛。

患者年齡多在20歲到50歲之間,尤以3、40歲最多見,如果不再生育,其實最根本的治療,是做子宮切除,斷了子宮內膜的「貨源」(也是「禍源」)。至於想生育者,採用前述的保守療法之後,如能懷孕最好,因為十個月的暫停月經,會抑制異位內膜生長,如產後餵母奶半年到一年更好,會使月經暫停更久。如未懷孕,則復發率相當高。

本文摘自原水文化出版《妳不能不知的子宮健康

台灣女生5成有子宮肌瘤 飲食注意這幾點
小心!這三種NG食物正在傷害你的子宮
低醣高蛋白料理! 多囊性卵巢症候群這樣吃

查看原始文章

生活話題:2026新制圖解

一次搞定!2026年新政策、制度,詳細圖解報你知

更多健康相關文章

01

喝大骨湯補鈣? 醫:小心高濃度鉀、鈉 這「5種湯」是腎臟殺手

聯合新聞網
02

上廁所「4行為」恐害得痔瘡、拉不出來!醫示警 別一直用力

常春月刊
03

腦中風前兆別忽略!有「這症狀」立即就醫

Hello醫師
04

原來都曬錯了!台灣人近半缺維生素D,3個補充迷思讓你白忙一場

康健雜誌
05

男打瘦瘦針「左眼爆血幾乎失明」 醫曝:6類人碰了恐出事

中天電視台
06

30萬人研究證實!「這類人」糖尿病、心梗風險飆6倍:穿衣顯瘦小心了

三立新聞網
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...