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降血脂藥副作用高達60多種!《刺胳針》權威研究:僅4項和藥物有關

健康2.0

更新於 08月25日11:21 • 發布於 08月25日16:00

台灣成年人每3人就有1人高血脂,很多人擔心降血脂藥副作用而停藥。2026年《刺胳針》期刊最新發表的大型研究,針對史他汀類藥物60多項副作用全面檢視,發現真正與藥物有關的只有4項,但並沒有需要擔心的臨床意義,而且藥物所增加的風險相當低,發生機率僅為每年每1,000人中3至9人。

台北榮民總醫院婦女醫學部遺傳優生學科主任張家銘指出,這項涵蓋超過12萬人的研究結果,為長期困擾病患與醫師的用藥疑慮提供了科學解答。

史他汀類藥物副作用的真相揭曉

台灣高血脂盛行率居高不下,根據統計,成年人每3個就有1人有高血脂,這些人都是中風和心臟病的高風險族群,許多病患因為無法承受中高劑量史他汀類藥物的副作用,便自行停藥,導致治療效果大打折扣。

然而,病人吃藥後感受到的不適,是否真的都是藥物副作用?這個困擾病人與醫師數十年的問題,最近終於有了新的答案。

大部分副作用與藥物無關

2月6日發表於頂尖醫學期刊《刺胳針》的大型研究結果顯示,這60多項副作用當中,過去常被歸咎於藥物的認知受損、憂鬱、睡眠障礙等62項,實際上都與藥物無關。

張家銘指出,真正與藥物有關的只有4項,分別是肝臟轉錄酶異常、其他肝功能檢查異常、尿液成分改變及水腫。但這些數值的增加並沒有需要擔心的臨床意義,而且藥物所增加的風險相當低,發生機率僅為每年每1,000人中有3至9人。

病患常見的用藥疑慮與心理負擔

「我真的需要吃到這顆藥嗎?」、「會不會對肝臟有影響?」、「聽說有人吃了記憶力變差,是真的嗎?」張家銘表示,這些問題並非多疑,而是一種很真實、很人性的擔心。

他進一步說明,這份不安很少是從身體真的出問題開始的,更多時候是長期被各種「副作用印象」包圍所致。網路上的故事、親友的轉述、仿單上密密麻麻的文字,一點一滴累積成一種感覺,好像這顆藥一入口,身體就會被傷到。

張家銘強調,真正讓人不安心的,往往不是藥物本身,而是從來沒有被好好解釋過,這顆藥進到身體裡,在分子層級到底發生了什麼變化。當理解出現了,恐懼真的會慢慢放下來。

健檢報告中的肝指數變化解讀

張家銘在臨床上常看到一種情況:病人拿著報告,有點猶豫地說:「醫師,我肝指數有點高,但我完全沒感覺。」這個畫面正好呼應了發表在國際權威醫學期刊《刺胳針》的這項研究結果—真正與降膽固醇藥物有關的,主要是肝功能酵素的輕度上升,而不是肝病本身。

這篇研究背後的數字相當扎實。研究總共分析了23項大型、雙盲、隨機對照試驗,涵蓋超過15萬名受試者,平均追蹤時間接近5年。在藥品仿單列出的60多種副作用中,真正被證實和降膽固醇藥物有關的只有4項,而且發生率都非常低。

藥物副作用並不會提高肝炎風險

張家銘說明,以大家最在意的肝功能來說,每年因藥物出現轉胺酶上升的人,大約只多出不到千分之一,並沒有增加肝炎、肝衰竭或其他嚴重肝病的風險。至於水腫或尿液蛋白的變化,增加的比例也大多落在萬分之幾到千分之幾之間。

反過來看,記憶力、情緒、睡眠、神經功能這些被討論了很多年的問題,在服藥者身上的發生率和未服藥者幾乎一樣。這些數字告訴我們一件事:大多數人害怕的事情真的沒有發生;真正出現的改變,幅度其實非常小,也非常可控。

藥物在肝細胞中的分子作用機制

從分子層級來看,張家銘解釋,這顆藥進到肝細胞之後,會重新安排膽固醇的製造流程,也會順帶影響粒線體如何分配能量。在這個調整過程中,肝細胞裡的一些酵素,像抽血常看到的丙胺酸轉胺酶(ALT, Alanine aminotransferase)和天門冬胺酸轉胺酶(AST, Aspartate aminotransferase),有時會短暫跑到血液裡,所以報告上看起來數值升高。

張家銘強調,這種變化比較像是代謝在換步調時留下的痕跡,是身體在適應新的運作方式,並不代表肝細胞被破壞或正在受傷。如果在生活中沒有出現黃疸、極度疲倦、食慾明顯下降,這類變化通常是可逆、可追蹤、也可管理的。

水腫與微量蛋白尿的成因說明

研究中也觀察到,少數人會出現輕度水腫或尿液成分的變化。張家銘表示,在生活裡,這常表現為下午腳踝比較緊,或體檢報告上多了一行微量蛋白尿。

他說明,這並不是腎臟壞掉,而是分子層級的血管內皮調節改變。膽固醇代謝的調整會影響腎臟微血管的張力與通透性,但研究並沒有發現腎功能惡化或急性腎損傷。如果尿量正常、肌酸酐穩定,這通常只是身體在調整過程中留下的訊號,而不是警訊。

認知與情緒問題並非藥物所致

很多人會問:「我記憶變差是不是藥害的?」、「我最近睡不好是不是藥的關係?」張家銘指出,這項涵蓋超過15萬人的雙盲隨機研究很清楚地顯示,降膽固醇藥物並沒有增加認知障礙、失智、憂鬱、睡眠障礙、性功能問題或神經病變。

從生活觀察來看,這些症狀往往和壓力、睡眠節律混亂、血糖波動、慢性發炎更有關。張家銘表示,如果停藥之後沒有明顯改善,通常代表真正的原因在別的地方。

分子體質決定個人對藥物的反應

不是每個人對藥物的反應都一樣。張家銘說明,研究結果提醒我們,真正出現反應的人,往往具有特定的分子體質特徵。這些特徵包括:肝臟解毒與粒線體代謝效率偏慢、膽固醇合成調控路徑較敏感、或本來就處在慢性發炎與代謝壓力偏高的狀態。

他強調,這些人不是不能用藥,而是需要更個人化的策略。劑量調整、追蹤頻率、生活配合,三者缺一不可。

調整生活策略讓藥物發揮最佳效果

藥物只是工具,生活才是環境。張家銘從分子醫學角度指出,真正能降低副作用風險的,其實是這些日常選擇:

  • 睡眠時間固定:
    因為肝臟代謝高度依賴晝夜節律。
  • 血糖穩定:
    減少精製糖與過度加工飲食的攝取。
  • 蛋白質與微量營養素充足:
    讓肝細胞有足夠的修復材料。
  • 規律活動:
    幫助血管內皮恢復彈性,減少水腫傾向。

張家銘表示,這些做法都是直接作用在分子路徑上的「降負荷策略」。

理解藥物機制才能化解用藥恐懼

張家銘強調,這項研究真正想告訴我們的是:真正需要調整的,往往不是藥,而是我們對藥的理解方式。當我們用分子機制來解讀身體反應,用分子體質理解個人差異,再讓生活策略成為藥物的夥伴,很多原本被貼上「副作用」標籤的現象,其實只是身體在適應與調整。身體不是在抗議,而是在用分子語言,提醒我們怎麼照顧它。

◎ 圖片來源/達志影像/shutterstock提供
◎ 資料來源/張家銘醫師

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