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大麻與香菸影響大腦程度都不容輕忽

科技新報

更新於 04月17日12:39 • 發布於 04月18日00:00

現代人生活壓力大,有些人以抽菸或抽大麻等紓壓,但一旦成癮,對大腦的傷害不容忽視。最近英國大型系統性回顧與統合分析(systematic review and meta-analysis),整合超過百篇研究、涵蓋約 7 萬名受試者,試圖釐清兩種常見成癮物質對大腦結構的長期影響。結果顯示,吸菸與大麻都可能傷害腦部,但影響範圍不盡相同,顯示兩者對大腦的作用機制與風險程度有關鍵差異。

抽菸影響較明確:多腦區出現萎縮

菸草的主要活性物質尼古丁(nicotine)會作用於「菸鹼型乙醯膽鹼受體」(nicotinic acetylcholine receptors),影響神經傳導與可塑性。研究發現,吸菸與杏仁核(amygdala)、島葉(insula)、蒼白球(pallidum)及整體灰質(gray matter)等多個關鍵腦區體積減少有關。這些區域分別掌管情緒調節、自我感知、動作控制與認知功能。

研究也指出,吸菸越多,負責記憶與學習的海馬迴可能萎縮越明顯。這些結果顯示,抽菸不只傷害肺部或心血管健康,也可能直接改變大腦結構,甚至加速老化。

大麻影響較有限,但仍不可輕忽

而大麻影響較局部。可確定的是,抽大麻者杏仁核體積可能較小。由於杏仁核扮演情緒反應、恐懼處理與風險判斷的重要角色,可能左右情緒穩定性與行為決策。團隊強調,目前大麻研究結果差異較大,尤其青少年族群,研究甚至未觀察到明顯差異,故大麻對腦部的長期影響仍無定論。

大腦萎縮的可能機制

研究推測,抽菸與大麻對大腦的影響,可能來自多重機制。關鍵之一是菸草、大麻燃燒過程產生的活性氧(ROS),會對細胞造成氧化壓力並引發慢性發炎,造成神經細胞受損甚至死亡。此外,尼古丁長期刺激神經系統,還可能改變神經連結與突觸可塑性(synaptic plasticity),導致結構性改變。另大麻某些成分(如CBD)認為有抗氧化與抗發炎作用,可能是影響較弱的原因之一。但這些機制仍屬推測,尚需更多實驗驗證。

這項研究的重要性,在重新定義菸草與大麻健康風險的認知。過去公衛領域多聚焦肺癌或心血管疾病,然此結果顯示,大腦或許是更早出現病徵的器官之一。特別是抽菸的危害不僅全面且具累積效應,甚至沒有臨床症狀下,就默默改變大腦結構。雖然大麻風險仍不確定,但「證據不足」並不等於「安全無虞」。

此研究提醒我們,大麻與香菸對大腦的影響都不可輕忽。雖然兩者影響範圍與證據強度有差,但共同點在於,長期使用都可能改變大腦結構與功能。社會對大麻的態度不停變化,使用率有日益普遍趨勢,將來這類成癮性物質的評估,也需納入大腦結構與功能是否受影響的長期追蹤。

  • Tobacco linked to brain shrinkage, cannabis research limited

(首圖來源:Unsplash

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