腎功能異常找不到原因？ 醫師揭關鍵：不要讓身體一直處在「一直吃」的狀態
「醫師，我的腎功能好像一年比一年差，可是也查不出原因，這到底怎麼回事？」這幾乎是腎臟科門診最常聽到的一句話。很多人檢查報告紅字不多、影像也看不出明顯問題，最後得到的答案卻常常是：「年紀到了」、「慢性變化」、「先觀察」。但台北榮總遺傳優生科主治醫師張家銘指出，腎臟其實很少是突然壞掉的。更多時候，是腎臟細胞裡一個關鍵系統，早就開始撐不住了。
腎臟不是突然壞，是細胞裡的「蛋白質工廠」先罷工
如果把視角拉進腎臟細胞裡，你會看到一個全天候運轉的工作現場。腎臟每天要過濾血液、回收養分、排出廢物，幾乎沒有下班時間。而在細胞裡，有一個非常重要的結構，負責「把蛋白質做好、檢查好、再送出去用」，這個結構叫做內質網（Endoplasmic Reticulum）。
張家銘形容，內質網就像細胞裡的品管加工廠。但當血糖長期偏高、氧化壓力增加、脂肪代謝亂掉，錯誤的蛋白質大量湧入，這個品管部門就會開始「塞車」。這種狀態，在醫學上叫做「內質網壓力」。
一開始是自救，撐久了卻變成自傷
很多人一聽到「壓力」就以為是壞事，但張家銘強調，短時間的內質網壓力，其實是細胞在保護自己。細胞會啟動一套修復機制，暫停生產、修補錯誤，醫學上稱為「未摺疊蛋白反應」，就像在說：「先停一下，把問題修好再繼續。」真正的問題是糖尿病、高血糖、代謝失衡，從來不是幾天的事，而是好幾年。
當這種壓力長期存在，細胞就會從「修復模式」，被迫轉成「犧牲模式」，開始啟動發炎、纖維化，甚至走向細胞凋亡。腎功能，也就在這個過程中，一點一點往下掉。
為什麼最先出事的，常常是腎臟？
在糖尿病腎病變中，臨床最常看到三個地方一起受傷，而背後其實都有同一個源頭，內質網壓力失控。
第一個，是腎絲球的足細胞
這些細胞本來負責「不讓蛋白質漏出去」。長期壓力下，結構鬆動、細胞凋亡，蛋白尿就慢慢出現。
第二個，是腎小管
高血糖、糖化終產物、脂肪酸，讓小管細胞長期處在發炎與氧化壓力中，最後走向硬化。
第三個，是腎間質
當發炎訊號關不掉，結締組織愈長愈多，腎臟彈性逐漸消失。
表面看起來是不同病變，其實都是同一件事細胞被操過頭了。
想保住腎功能，生活其實是在幫細胞「減壓」
很多人聽到分子機制，會以為只有藥物才能處理，但張家銘提醒，內質網壓力會不會失控，跟每天的生活節奏有很大關係。
第一件事：不要讓身體一直處在「一直吃、一直處理」的狀態
頻繁進食、宵夜不斷，等於讓腎臟細胞的加工廠全年無休。把進食時間拉開，讓消化系統有空檔，其實就是在幫細胞喘口氣。
第二件事：血糖不要大起大落
不只是平均值，而是「波動」。血糖忽高忽低，對細胞來說都是壓力。吃得穩一點、慢一點，搭配蛋白質與纖維，對細胞層級的幫助，比想像中大。
第三件事：睡眠不是奢侈，是修復時間
睡眠是細胞修復錯誤蛋白的重要時段。睡太少、睡太淺，內質網修復跟不上，壓力就會累積。
第四件事：慢性壓力真的會傷腎
長期高壓會透過荷爾蒙與發炎訊號，直接推高內質網壓力。能真正放鬆的時間，不是偷懶，而是必要的生理需求。
治療方向不只是顧數字，是幫細胞降載
過去治療糖尿病腎病，重點多半放在血糖、血壓、蛋白尿；但現在，醫學開始往更前端思考：能不能讓腎臟細胞不要一直過勞。不論是西藥或中藥，從分子角度看，做的事情其實很接近幫細胞踩煞車。
像是部分中藥成分，被發現能降低內質網壓力、減少發炎與纖維化；而常用的腎臟保護藥物、排糖藥，表面是降血壓、降血糖，實際上是在幫腎臟整體「降負荷」，讓細胞不用一直硬撐。
以前多半是透過腎功能與代謝狀況的數值指標，來判斷治療有沒有效；現在才慢慢看懂，真正重要的，是把腎臟細胞的運轉節奏調回來。糖尿病腎病，是長期節奏失衡的結果。當我們願意從細胞的角度，重新理解壓力、修復與界線，治療就不只是把數字壓下來，而是幫身體找回可以休息的空間。
專家諮詢：台北榮總遺傳優生科主治醫師張家銘
資料來源：Advances regarding the mechanism of endoplasmic reticulum stress in diabetic kidney disease and pharmacological interventions, Molecular Medicine Reports, 2026
文/楊依嘉、圖/巫俊郡
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