請更新您的瀏覽器

您使用的瀏覽器版本較舊,已不再受支援。建議您更新瀏覽器版本,以獲得最佳使用體驗。

健康

腸道微生物新發現:自然版「胰妥讚」有望助控血糖

明日科學

更新於 21小時前 • 發布於 21小時前 • 高 詩豪

胰妥讚(Ozempic)作為模擬腸泌素「GLP-1」的藥物,已成為治療第二型糖尿病與減重的熱門方案。然而,一項最新研究或許揭示了更自然的替代方法——通過腸道微生物的作用,不僅能有效調節血糖,還可能控制對糖分的渴望。

胰妥讚的核心機制
胰妥讚透過腸泌素「GLP-1」的效應,延緩食物排空,促進飽足感並降低血糖水平。研究顯示,胰妥讚能讓糖尿病患者減重近15%,效果顯著優於其他治療方法。然而,該藥的成本與副作用激發了科學家尋求替代方案的動機。

腸道微生物的新角色
來自中國江南大學的研究團隊發現,腸道微生物 Bacteroides vulgatus 可能是觸發GLP-1自然釋放的關鍵。這些微生物在消化過程中產生的代謝物,能刺激腸泌素分泌,進一步促進另一種調節糖分偏好的荷爾蒙FGF21的釋放。在糖尿病小鼠中,通過增加 B. vulgatus 的數量,研究者觀察到血糖更穩定且對糖分的渴望明顯下降。

圖展示了藥物如何透過腸泌素(GLP-1)和纖維母細胞生長因子21 (FGF21) 路徑,對代謝相關脂肪肝疾病(MASLD)及代謝相關脂肪肝炎(MASH)產生作用。 GLP-1 路徑:GLP-1(腸泌素)作用於GLP-1受體(GLP-1R),提高脂肪分解、脂肪氧化及胰島素敏感性,同時改善胰島素分泌,幫助調節血糖並減少肝臟脂肪堆積。 FGF21 路徑:FGF21通過與其受體(FGFR)結合,促進脂肪氧化、減少脂肪生成,並具抗發炎及抗纖維化效果,從而保護肝臟健康。 T3(甲狀腺激素)路徑: 甲狀腺激素(T3)作用於肝臟和脂肪細胞的THRβ受體,進一步加強脂肪氧化,減少脂肪生成,並提供抗纖維化效果。(圖/《Nature Microbiology》)
圖展示了藥物如何透過腸泌素(GLP-1)和纖維母細胞生長因子21 (FGF21) 路徑,對代謝相關脂肪肝疾病(MASLD)及代謝相關脂肪肝炎(MASH)產生作用。 GLP-1 路徑:GLP-1(腸泌素)作用於GLP-1受體(GLP-1R),提高脂肪分解、脂肪氧化及胰島素敏感性,同時改善胰島素分泌,幫助調節血糖並減少肝臟脂肪堆積。 FGF21 路徑:FGF21通過與其受體(FGFR)結合,促進脂肪氧化、減少脂肪生成,並具抗發炎及抗纖維化效果,從而保護肝臟健康。 T3(甲狀腺激素)路徑: 甲狀腺激素(T3)作用於肝臟和脂肪細胞的THRβ受體,進一步加強脂肪氧化,減少脂肪生成,並提供抗纖維化效果。(圖/《Nature Microbiology》)

基因與糖分偏好
研究還指出,人類對糖分的偏好與腸道微生物及基因突變有關。例如,某些人因基因導致FGF21功能減弱,會更容易偏好高糖飲食,進一步加劇代謝疾病的風險。而在一項針對84名參與者的分析中,研究發現這類基因變異者也有更高的糖尿病風險。

自然療法的未來可能性
透過增強腸道微生物的作用來模擬胰妥讚的效果,不僅在小鼠中展現了卓越的血糖控制與減重潛力,還能降低對外部藥物的依賴。雖然這一策略在人體中的效果仍需驗證,但研究者認為這為糖尿病的預防與治療提供了一種全新視角。

這項研究的突破展示了腸道微生物在代謝健康中的重要角色,也為未來自然型治療方案奠定了基礎。研究結果已發表於《Nature Microbiology》。

更多科學與科技新聞都可以直接上 明日科學網 http://www.tomorrowsci.com

首圖來源:selvanegra/Getty Images (CC BY 4.0)

圖片來源:Nature Microbiology、Ayesh, Biomedicines (CC BY 4.0)

參考論文:
Free fatty acid receptor 4 modulates dietary sugar preference via the gut microbiotaNature Microbiology

延伸閱讀:
1、你可能不知道:你的身體擁有內建的「減肥系統」

0 0
reaction icon 0
reaction icon 0
reaction icon 0
reaction icon 0
reaction icon 0
reaction icon 0