科學家發現大腦深處「止痛煞車」，有望擺脫傳統藥物為精準醫學鋪路

美國聖路易斯華盛頓大學醫學院的研究團隊近日在《Current Biology》期刊發表重大突破。科學家在小鼠實驗中，成功找到能關閉慢性神經痛的大腦「煞車機制」，有望為未來開發無成癮性、低副作用的精準止痛療法鋪路。

慢性神經痛常由糖尿病、病毒感染或神經受損引起，患者會出現刺痛或灼熱感，且傳統藥物往往難以見效。研究團隊發現，大腦深處負責警覺與壓力的「藍斑核」（Locus coeruleus）平時能發揮抑制疼痛訊號的作用；但在神經受損後，這個區域會「倒戈」變得過度活躍，反而成為持續製造疼痛的根源。

研究團隊鎖定了藍斑核細胞上的「μ-鴉片受體」──同時為嗎啡與芬太尼等止痛藥的結合目標。實驗顯示，這些受體猶如一道生物煞車。當科學家透過基因技術移除罹患神經痛小鼠藍斑核內的受體時，小鼠對痛覺變得極度敏感；而一旦將受體恢復，疼痛過敏反應便隨之逆轉，等同成功「關閉」了疼痛開關。

▲ 小鼠大腦（左，青色處）中的一群神經細胞（右，青色處），同時參與了疼痛緩解與慢性疼痛的生成。研究人員發現，這些細胞表面的特定受體能夠關閉慢性疼痛。（Source：WashU Medicine）

現有的鴉片類止痛藥會作用於全身，容易引發高度耐受性、成癮風險，甚至抑制呼吸等致命副作用。若未來能開發出「專一性」僅針對藍斑核受體起作用的藥物，就能在提供強效止痛的同時，大幅降低傳統藥物帶來的全身性風險。

不過，專家也特別提醒，這項研究目前仍處於「臨床前階段」，所有成果皆來自小鼠基因實驗，距離開發出可供人類服用的針對性藥物還有很長一段路要走，現行的神經痛治療方案暫時不會改變。儘管如此，這項發現已為學界解開了慢性疼痛的關鍵調控機制，為未來的精準醫療指出了明確的新方向。

（首圖來源：pixabay）

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