心肌梗塞非膽固醇惹禍！醫揭「慢性發炎」才是關鍵
台北榮總遺傳優生學科張家銘主治醫師指出，冠狀動脈疾病已不再被視為單純「血管被膽固醇塞住」的問題，慢性低度發炎才是從血管內皮功能失調到心肌梗塞的關鍵起點。
張家銘引用2025年發表於《British Journal of Hospital Medicine》的年度回顧研究指出，該研究整理2024年五大頂尖心臟醫學期刊的重要發現，結論一致顯示冠狀動脈疾病從慢性低度發炎開始，影響血管內皮功能，造成微血管失調，接著斑塊變得不穩定，最後才走到血管狹窄與心肌梗塞。
研究發現，在某些族群中，高敏感度C反應蛋白（hsCRP）這個發炎指標，比低密度脂蛋白膽固醇更能準確預測未來心肌梗塞或中風風險。張家銘表示，膽固醇比較像是材料，慢性發炎才是整條線被拉歪的力量，若血管長期在發炎狀態，材料再少結構一樣會出問題。
從分子層級來看，真正讓心臟出事的往往不是斑塊存在，而是斑塊變得脆弱。張家銘說明，當血管內皮長期處在慢性發炎狀態，免疫細胞會反覆進出血管壁，釋放促發炎細胞激素，讓斑塊外層變薄，就算血管狹窄不嚴重，只要發炎指數高，未來發生心臟事件的風險一樣會上升。
治療策略也在配合這個新理解調整。張家銘表示，支架手術後越來越多研究支持縮短雙重抗血小板治療，提早轉為單一抗血小板藥物，避免不必要的出血與慢性發炎。低劑量秋水仙素受到重視，是因為它能幫助斑塊穩定、讓免疫反應不要過頭。
張家銘建議，若接受冠狀動脈疾病是從慢性發炎一路走到血管狹窄的事實，生活策略就必須改變，包括睡眠能否穩定、血糖會否暴衝、壓力有無出口、自律神經有無慢下來的時間等，當願意從慢性發炎開始調整，很多事情其實還來得及。