破解胰臟癌隱身機制！雙重免疫治療小鼠實驗見效
據《SciTechDaily》報導，美國明尼蘇達大學醫學院最新刊登於《科學免疫學》（Science Immunology）的研究，成功破解胰臟癌細胞逃避免疫系統的隱身機制。研究團隊透過雙重免疫治療策略，在小鼠實驗中成功控制腫瘤擴散並延長存活期。
胰臟癌長期被視為最難治療的癌症之一，目前仍無藥物能阻止或逆轉相關進程，因此免疫治療一直是醫界研究重點。研究團隊發現，部分胰臟癌細胞在接受免疫治療後，會主動關閉名為Tap1的基因，藉此隱藏身分。
Tap1基因的主要功能是協助細胞將蛋白質片段展示在表面，讓免疫細胞辨識異常。一旦這套機制被關閉，傳統的殺手T細胞便難以辨識胰臟癌細胞，降低了癌細胞遭免疫系統攻擊的機會。
儘管癌細胞試圖隱身，研究團隊發現CD4輔助T細胞仍能辨識並控制這些胰臟癌細胞。然而，腫瘤內部的調節型T細胞（Treg）會抑制CD4輔助T細胞的作用，形成另一道免疫煞車，壓制原本有效的免疫反應。
為突破此困境，研究團隊在小鼠臨床前模型中測試雙重策略。一方面設法恢復胰臟癌細胞展示辨識訊號的能力，另一方面阻斷免疫檢查點CTLA-4，藉此解除對CD4輔助T細胞的抑制。
實驗結果顯示，這兩種方式合併使用的雙重免疫治療，比單獨處理更能有效控制腫瘤。在小鼠臨床前模型中，不僅減少了腫瘤擴散，也顯著延長小鼠存活時間。
研究團隊進一步分析人類胰臟腫瘤樣本，發現CD4輔助T細胞與調節型T細胞常出現在相同區域，且兩類細胞的數量與患者存活情況具關聯性。不過團隊強調，這項雙重治療目前僅限於小鼠實驗結果，未來仍需進一步研究確認是否能應用於人體胰臟癌治療。