治癒癌王不是夢！國衛院耗時13年 找到抗癌新標靶
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國衛院研究團隊發現抗癌重大突破！目前癌症免疫療法在實體腫瘤反應率僅約20%~30%，但國衛院歷時13年鑽研發現，若能抑制調降免疫反應的關鍵分子「MAP4K2蛋白激酶」，即可喚醒免疫系統並活化毒殺性T淋巴細胞，大幅提高胰臟癌的治療反應，研究已於2026年3月發表。
國衛院說明，癌細胞會藉由招募調節性T淋巴細胞進入癌症組織中，進而調降毒殺性T淋巴細胞，造成「免疫逃脫」(Immune Evasion)。當體內的免疫系統失去平衡，就會放任癌細胞不斷增生擴大。而癌症免疫療法的基本原理，就是重新喚醒這些負責清除癌細胞的毒殺性T淋巴細胞，以達到治療癌症的效果。
素有「癌王」之稱的胰臟癌，目前位列台灣十大癌症死因第七位。國衛院指出，因為早期病徵不易察覺，高達9成的患者在確診時就已經進入晚期，確診後的5年存活率僅約5%~10%。臨床上現行的免疫檢查點阻斷劑(如: anti-PD1抗體)，對於治療胰臟癌的效果其實十分有限，因此醫學界亟待開發出能提升免疫療法對抗實體癌症的新策略。
為了解開這個醫學難題，國衛院免疫醫學研究中心譚澤華特聘研究員與莊懷佳副研究員的研究團隊，長期致力於探究MAP4K家族蛋白激酶的生物功能。
國衛院說明，MAP4K2蛋白激酶就像免疫系統中的「煞車」，原本可避免免疫反應過度失控、傷害身體；但在胰臟癌組織中，這個煞車卻可能被癌細胞利用，反而壓低原本應該攻擊癌細胞的毒殺性T淋巴細胞。研究團隊分析胰臟癌病患組織後發現，病情越嚴重，MAP4K2表現量越高，調節性T淋巴細胞也越多，抗癌免疫力則被削弱。團隊進一步在胰臟癌小鼠模式中剔除MAP4K2基因，結果發現，腫瘤內「踩煞車」的調節性T淋巴細胞下降，負責攻擊癌細胞的毒殺性T淋巴細胞增加，也讓anti-PD1免疫療法的抗癌反應變強；若再結合MAP4K2小分子抑制劑，實驗中也取得明確療效。
國衛院強調，這項歷經13年的長期鑽研，證實了MAP4K2蛋白激酶確實擔任調降免疫反應的關鍵角色，未來能夠作為癌症免疫療法中的新標靶。無論是單獨開發抑制MAP4K2蛋白激酶的治療策略，或是與現有的癌症免疫療法結合治療，都為癌症免疫治療開拓了全新的思維。這項重大的研究成果，已於2026年3月發表在國際知名指標性的《臨床研究期刊》(Journal of Clinical Investigation)。