成大、中正聯手！解開胰臟癌細胞惡化及免疫特權的機制
胰臟癌號稱「癌王」，患者存活率不到10%。國立中正大學與國立成功大學的胰臟癌研究團隊結合最新生醫AI大數據分析技術與臨床實證醫學，成功解開胰臟細胞如何發展成為惡性癌細胞的關鍵。研究成果已經刊登於國際頂尖期刊。（龐清廉報導）
胰臟癌由於缺乏早期診斷的生物標記，往往在被診斷出時已處於晚期，無法進行手術切除，並且對化療藥物反應不佳，患者存活率低，因此，找出胰臟癌惡性轉化的機制，就顯得格外重要。
KRAS致癌基因突變是胰臟癌的一個重要特徵，大約90%的胰臟癌檢體中都會發現有KRAS基因的突變。中正大學蔡少正校長以及成大醫學院沈延盛院長所領導的研究團隊，花了六年多的時間證實，KRAS基因突變細胞都缺少可抑制突變的雙特異性去磷酸酶-2的表現。
而讓雙特異性去磷酸酶-2的表現被抑制的原因，研究團隊也找出腫瘤微環境中的一群特殊巨噬細胞扮演著關鍵角色。當巨噬細胞與胰臟癌細胞相互作用時，會促使腫瘤細胞增生、轉移與免疫逃脫的機制啟動。並透過最新發現的TIMP1-CD63訊息傳遞是讓癌細胞獲得了免疫特權，也使得最先進的細胞免疫治療失效，這也是胰臟癌難以根治的原因之一。
這個研究更重要的貢獻是暗示胰臟炎等慢性發炎是胰臟癌發展的重要因素。KRAS基因變異是無可避免的自發性反應，但雙特異性去磷酸酶-2可視為一個腫瘤抑制基因，可以保護胰臟細胞不會變成癌細胞。但是，如果發炎不被抑制，則巨噬細胞將會被召集到胰臟的微環境中，將會引發惡性循環，最終導致胰臟癌的惡性轉變。
成大醫學院沈延盛院長，也是國內首屈一指的胰臟癌專家認為，了解胰臟癌腫瘤微環境內各種細胞間的相互影響，對於未來開發阻斷策略、提高早期診斷率及改善患者預後具有重要意義。