曬傷的秘密 ：同量曝曬 為何「慢慢曬」比「快速曬」更易致癌？
被防曬霜掩蓋的皮膚癌危機
說到夏天，大家自然會聯想到陽光與沙灘。但出遊之際，除了玩樂，更多人擔心的是曬黑、曬傷。因此，面對烈日這個無聲的大敵，人手一瓶防曬乳早已成為基本配備。
你是否曾有這樣的經驗—即使勤勞補擦防曬，一整天下來仍然曬傷？又或者，每天早上將防曬抹好抹滿才出門，但一個夏天過去，膚色仍明顯變深？
根據研究，防曬乳雖然可以延緩皮膚曬紅的時間，卻也可能讓紫外線以更隱蔽、但同樣危險的方式對細胞造成損傷。本篇文章採訪高雄醫學大學皮膚科胡楚松教授，帶大家一探防曬的原理，以及潛藏在「安心感」背後的健康風險。
紫外線的雙面刃
陽光是維持生命的重要來源，但過量日照卻是健康的隱形殺手。陽光中的紫外線（UV）是肉眼看不見的高能量輻射，其中以 UVA（長波紫外線）和 UVB（中波紫外線）為主。
波長較長的 UVA 穿透力強，能直達真皮層，刺激黑色素生成，使肌膚變黑。這也是為什麼膚色越白的人越容易曬傷——因為皮膚內的黑色素較少，無法有效吸收紫外線。UVA 也容易造成光老化，例如脫皮、皺紋等症狀，因此現今許多抗老保養中，「防曬」早已是關鍵步驟之一。
相較之下，波長較短的 UVB 雖然大部分會被大氣層過濾，但剩餘的能量卻高於UVA許多，足以直接破壞皮膚細胞的 DNA，造成曬傷甚至脫皮。這種反應其實是皮膚試圖排除受損細胞的防禦機制。但若長期反覆發生，修復能力下降，錯誤就會一點一滴累積，細胞變異的風險也隨之提高，最終可能發展成皮膚癌。
更進一步的研究發現，UVB 除了讓 DNA 出現損傷，還可能影響一種稱為「表觀遺傳」的機制。簡單來說，DNA 是細胞內的說明書，而表觀機制就像這本說明書的書籤和開關，決定哪些指令要執行、哪些先被隱藏。當 UVB 改變這些開關的運作方式，即便 DNA 本身沒有變異，也可能讓細胞誤啟動錯誤的指令，進而走向癌化。
抵禦烈日的盾牌—防曬乳
從古至今，人類一直努力與烈日對抗。早在數千年前，古埃及人便以魯冰花與方解石調製塗劑防曬；古希臘壁畫中，戰士以橄欖油混沙塗身，也意在抵擋日曬。到了 20 世紀，隨著科技發展，第一瓶現代化學防曬乳於 1928 年問世，開啟了防曬科技的新時代。
胡教授表示現代防曬品主要分為兩類：
1. 化學性防曬：像是二苯甲酮這類成分，可以吸收紫外線，並轉化為熱能釋放到空氣中，相當於「吸光海綿」。
2. 物理性防曬：使用氧化鋅、二氧化鈦等礦物，將紫外線反射或散射，形成一層「反光盾牌」。
此外，防曬產品上常見的標示也有其意義：
SPF（Sun Protection Factor）：針對 UVB，延長曬紅時間。例如 SPF 30 表示可延長 30 倍的曝曬時間。
PA（Protection Grade of UVA）：針對 UVA，延遲膚色變黑的程度。PA+++ 代表可延長 8 倍以上的防黑時間。
隨著人們對防曬的期待從預防曬傷進一步延伸到抗老與抗癌，市面上的產品也越來越多元，對應各種生活需求。
刃與盾的交鋒：為何皮膚癌仍不斷攀升？
儘管防曬技術不斷進步，皮膚癌的發生率卻未見下降，甚至逐年攀升。究竟出了什麼問題？
研究指出，防曬乳雖然能減少曬紅的速度，但同時也給人一種「安全錯覺」，使人無形中延長了日照時間。這導致更多人長時間曝曬在「低強度」的紫外線之下。看似比較溫和的日曬，實則危機四伏。
當皮膚在低強度紫外線下持續受到刺激，細胞往往不會立刻啟動自我修復或防禦機制，反而會在受損的情況下持續分裂。這時，細胞內會產生一種叫 ROS（活性氧）的有害物質，像是氧的「毒氣版本」，會攻擊 DNA 和細胞內結構。ROS 若長時間累積，就會引發慢性發炎，進一步讓錯誤的細胞不斷繁殖，最終可能演變成腫瘤。
這種情況就像「溫水煮青蛙」，低強度的傷害看似不痛不癢，但其實更容易讓細胞逐漸走向癌變而不自知。
照亮未來的防曬新視野
紫外線的威脅不只是造成 DNA 的突變，更會悄悄破壞控制基因表現的「開關系統」。在戶外活動普及的現代社會，防曬早已不只是愛美的選擇，而是健康的必要。
防曬乳依然是保護皮膚的第一道防線，但它不是萬能的盾牌。唯有理解紫外線的本質，以及防曬產品的實際運作方式，才能真正避開曝曬的陷阱。
值得期待的是，根據胡楚松教授的說法，一些皮膚癌的關鍵其實來自「基因開關」的錯亂，而非基因本體的破壞。這代表未來有機會透過藥物調控，逆轉這些開關的失常，與防曬技術結合，開創出一種全新的「主動式防曬」策略，為我們的皮膚健康打下更堅實的基礎。
資料來源
1. 採訪高雄醫學大學醫學系皮膚科 胡楚松 教授
2. 紫外線照射所導致皮膚癌化過程之表觀基因變化：皮膚癌之預防及治療
3. 紫外線B照射強度對皮膚癌化的影響:探討促進表皮增生異常之分子研究
本文授權轉載自科技大觀園。