為何吃得少活得久？陽明交大研究發現關鍵蛋白酶登國際期刊
〔記者林曉雲／台北報導〕為什麼吃得少，活得比較久？許多動物實驗已證實飲食限制或熱量限制，有助提高細胞自噬作用(autophagy)，同時達到延緩老化的效果。國立陽明交通大學教授許翺麟團隊從線蟲研究找答案，發現「關鍵蛋白酶」活化細胞自噬，未來發展抗老化藥物露曙光，想要活得長壽或許可以不用再那麼辛苦少吃多餐，研究論文近日成功發表於「自噬(Autophagy)」國際期刊。
主持研究的陽明交大生化暨分子生物研究所教授許翺麟表示，飲食限制是延緩老化的有效方法之一，團隊發現讓科學界瞭解，飲食限制與自噬作用之間的分子機轉，發現了這些在節食過程中影響老化的重要蛋白質後，下一步就有機會設計抗老化藥物標的，發展出不需要節食也能延緩老化的方法。
許翺麟說明，其實驗室以線蟲為主要實驗動物，線蟲是一種生活於土壤中的非寄生蟲，相較於小鼠等哺乳動物較長的生命週期，牠的生命週期短又能大量繁殖，且重要基因與人類幾乎無異，是科學家研究老化的首選。
這項研究是由陽明交大與美國Sanford Burnham Prebys醫學研究所共同合作，研究團隊包含陽明交大生物藥學副教授金翠庭、第一作者生化暨分子生物研究所博士生林喬寅。
研究發現，平均生命週期只有兩星期的線蟲，每天只要少吃一些，壽命可以延長到3到4個星期，飲食限制會透過SAMS-1及 SET-2這兩個重要的蛋白酶，來改變細胞中染色體的組蛋白甲基化程度 ，藉此調控自噬作用相關基因轉錄因子TFEB 及 FOXA的活性，提高線蟲肝腸細胞自噬作用的表現。
換言之，當線蟲被餵食較少的大腸桿菌時，SAMS-1蛋白酶表現較少，影響了組蛋白的甲基化，讓自噬作用的下游基因得以轉錄，反之，正常飲食的線蟲，在SAMS-1蛋白酶正常表現下，自噬作用就不明顯。
許翺麟說明，飲食限制或熱量限制有助提高細胞自噬作用(autophagy)，同時達到延緩老化的效果，是因為自噬作用是細胞本來就有的功能，能清除受損的胞器促進細胞自我再生，適當限制飲食可提升細胞修復機制，在資源不足例如飲食限制的條件下，細胞會優先將資源用於修復，以提高生存的機會，而非繁衍下一代，團隊在0.1公分的線蟲身上發現，飲食限制促進細胞自噬作用及延緩老化的分子機制，讓抗老化藥物有了明顯的標的。
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