新冠釀血栓！國衛院領先全球找到「元凶」 調包關鍵蛋白可望成新療法
記者黃仲丘／台北報導
▲感染新冠後造成急性的呼吸窘迫與血栓，都與血小板過度活躍引起的「血栓炎症」有關（圖／國衛院提供）
新冠疫情趨緩，不少民眾會出現疲倦、血栓等長新冠症狀；國衛院今(17)日表示，感染新冠後造成急性的呼吸窘迫與血栓，都與血小板過度活躍引起的「血栓炎症」有關，但新冠是如何讓血小板「異常」的元凶還沒找到。國衛院免疫醫學中心與中研院基因體研究中心研究團隊，領先全球，首度找到造成感染新冠後血小板抓狂的關鍵蛋白「CLEC2」機轉。發現藉由研發出模仿該蛋白的合成蛋白，可阻止發炎反應，有望成為抗病毒新療法。
新冠疫情三年，國內感染人數已破千萬，但不少民眾出現神經功能障礙、微栓塞、肺栓塞、心肌梗塞死亡、腎損傷、動脈及靜脈血栓、深層靜脈栓塞、皮膚紫斑及壞死等症狀。
國衛院免疫醫學研究中心主任謝世良表示，這是過去在其他病毒看不到的情況。新冠疫情三年多來，專家推測，會造成上述症狀，皆與血小板異常，引起血塊和微血管病導致的「血栓炎症」有關。但新冠是如何造成血小板「異常」的元凶還沒找到，國衛院免疫醫學中心與中研院基因體研究中心嘗試找出解答。
謝世良表示，中研院基因體研究中心博士後研究員宋佩珊透過人類細胞實驗發現，血小板確實會被新冠病毒活化，當血小板、若與新冠病毒、嗜中性白血球三者交錯後，會出現NETs網狀結構。他解釋，當嗜中性白血球被極度活化時，會將當中的DNA物質向外釋放，會變得非常的黏，和血小板形成凝塊物質，進而引發過度發炎反應。從螢光實驗也發現，這會讓原本的細胞組織變形扭曲沾黏，而這種現象也是科學家相信，這是長新冠造成血管栓塞的主因之一。
謝世良，研究團隊也從多項血小板相關的蛋白質，嘗試釐清是哪種蛋白會與新冠病毒結合，進而導致血小板異常。結果發現，「CLEC2」與各種的新冠病毒的棘蛋白都可密切結合。與Omicron當中的BA2變異株有最好的結合力。
謝世良表示，因此研究團隊透過基因編輯技術，嘗試合成與「CLEC2」結構類似的重組蛋白，「CLEC2.Fc」。研究的第一作者，宋佩珊表示，從小鼠動物實驗發現，若使用「CLEC2.Fc」，可取代血小板與病毒的結合，進而減少60~80％的栓塞，也可以減少60~70％的NETs網狀結構。至少重複三次都有非常一致的結果。
謝世良表示，研究團隊在新冠疫情期間所做的努力，找到了「CLEC2」是新冠病毒造成栓塞及發炎的關鍵因子；此外，近期也發現，不是只有脊髓，肺部也是製造血小板的器官，當中就有很多血小板，也因此新冠病毒會造成嚴重的肺部症狀。
另外，團隊開發的「CLEC2.Fc」重組蛋白，已證實可以減少血栓炎症，謝世良表示目前已申請專利，預計5年內可達技轉，趕緊進行人體臨床試驗，將來有望應用於新冠確診者的治療。
宋佩珊表示，目前發現新冠病毒引起血小板過度反應的類似機轉，也在登革熱、腫瘤轉移與流感病毒都有看到，目前研究團隊已在著手研究將此機轉用於流感病毒治療。