醫學新知｜中大全球首次揭示CD4+ Treg細胞啟動心臟再生機制 為心臟修復治療帶來新靶點
心臟是人體最重要的器官之一，成年人的心肌細胞一旦受損，便無法透過再生痊癒，但新生兒的心臟即使受損，也有短暫而顯著的修復及再生能力，惟此能力會隨著年齡增長而消失，這也是心肌梗塞、心臟衰竭及中風等心血管疾病成為全球最致命疾病的主因。
中大醫學院全球首次揭示，免疫系統中的CD4+ Treg細胞（CD4+ FOXP3+ 調節性T細胞）能精準調控新生兒心臟再生關鍵MRG15，並發現其促進心臟發育及修復的機制。此突破性研究為心臟再生醫學提供全新靶點與治療策略，有望解決心臟受損後無法自行修復的難題，惠及中國及全球心肌梗塞與心臟衰竭患者。
心臟修復治療｜中大發現CD4+ Treg細胞可促進心臟細胞再生
世界衞生組織指出，每年近二千萬人因心血管疾病死亡；中國疾病預防控制中心數據亦顯示，心血管疾病約佔中國內地死亡個案近五成。本港方面，每六宗死亡個案中，有一宗與心血管疾病或中風相關。為探索新生兒短暫的心肌修復能力與心血管疾病治療的關係，中大醫學院呂愛蘭教授的研究團隊多年來致力研究一種名為CD4+ Treg細胞的免疫細胞，它是T細胞的亞群，能調節免疫系統。
研究團隊經過六年的研究，終於在《Circulation》發表的研究中揭開CD4+ Treg細胞調控新生期心臟短暫再生機制的奧秘。實驗結果證實，CD4+ Treg細胞能控制一種名為MRG15的染色質調控蛋白，MRG15在新生兒心肌細胞中處於高表達水平，並會隨著心臟發育成熟而顯著下降。
心臟修復治療｜MRG15是啟動心臟再生的關鍵
為進一步探索MRG15在再生機制中的作用，研究團隊採用「基因剔除小鼠模型」，「剔除」新生小鼠心臟細胞內的MRG15，評估心臟前驅細胞及心肌細胞再生能力的變化；另通過一種基因載體重新激活MRG15，觀察其心臟細胞是否會再生及修復。
經過顯微鏡病理學觀察、細胞增殖分析、超聲波心臟功能檢測等多項分析，研究人員發現這些新生小鼠的MRG15被刪除後，心肌細胞增殖減少，再生能力會顯著減弱。同時，當CD4+ Treg細胞被清除時，心臟再生能力同樣受到抑制；而在透過基因載體重新激活MRG15後，心臟能夠恢復大部分再生功能。這些結果表明，CD4+ Treg細胞與MRG15之間存在密切的功能聯繫：CD4+ Treg細胞透過調控MRG15的表達來促進心肌細胞增殖與心臟再生。換言之，MRG15是CD4+ Treg細胞發揮作用的重要分子中介，而兩者在心臟修復過程中缺一不可。
心臟修復治療｜新生CD4+ Treg細胞能協調心臟修復再生機制
研究人員更成功揭示CD4+ Treg細胞如何精準調控MRG15的路徑，啟動再生機制。實驗結果顯示，心臟受損後一周內，新生小鼠的CD4+ Treg細胞能分泌特殊因子，精準地誘導MRG15與TIP60、p300和RNA聚合酶II等蛋白質組成複合體，激活細胞週期蛋白D1（又稱為Ccnd1），亦即是控制細胞分裂的基因，從而促進心肌細胞增殖及修復。
有關研究已於國際頂尖心血管領域期刊《Circulation》發表。
Edit: Fion 延伸閱讀：
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