慢性發炎為何變癌症？粒線體「高壓低修復」讓細胞劣化

台北榮總遺傳優生學科張家銘主治醫師指出，慢性發炎之所以與癌症相關，關鍵在於粒線體異常，讓細胞長期困在「高壓輸出、低修復」狀態，逐步改寫細胞內最重要的調控核心。

張家銘引述2026年發表在《Journal of Translational Medicine》的綜論說明，癌症的形成並非單一基因出錯，而是細胞長期被推進一個狀態：能量必須持續輸出，修復卻來不及跟上。他強調，慢性發炎是最常見、也最被忽略讓細胞進入此狀態的背景因素。

張家銘表示，在分子醫學領域中，真正危險的慢性發炎往往沒有症狀、卻從未關機。在慢性發炎環境中，粒線體被迫持續提高能量輸出，同時大量產生活性氧。他指出，短期是防禦反應，長期卻變成對細胞的傷害，導致去氧核糖核酸損傷累積、修復機制疲乏、訊號判斷失準，這正是癌症最容易出現的土壤。

張家銘進一步說明，當粒線體長期處於高壓狀態，會不斷釋放活性氧與粒線體去氧核糖核酸，刺激嗜中性白血球進入過度活化狀態。嗜中性白血球會形成嗜中性白血球胞外陷阱，短期可抓細菌，長期卻會破壞組織結構、放大發炎訊號、刺激血管新生、幫助異常細胞存活與移動，讓整個微環境對癌細胞越來越寬容。

張家銘說明，癌症不一定是細胞突然變壞，而是細胞被逼到只能一直撐。在高壓輸出、低修復的粒線體狀態下，去氧核糖核酸修復效率下降、細胞凋亡判斷變鈍、代謝路徑被迫重編程、免疫細胞判斷力失準。

張家銘指出，許多生活狀況反映粒線體壓力，包括明明沒感染卻長期身體不舒服、小病拖很久恢復力差、壓力大時腸胃皮膚免疫一起出問題、作息亂就發炎疲勞。他建議，應讓粒線體有機會修復，透過規律睡眠、穩定作息、避免長期空腹與刺激性飲食來幫助粒線體踩煞車，並搭配有恢復時間的運動、不把身體逼到極限，讓神經與免疫系統知道現在是安全的。