中大國際研究證內地新抑制劑抗癌成效　助治療肺癌等實體腫瘤

科學日益倡明，研發新藥物幫助抗癌幫助病患。香港中文大學醫學院領導的跨國團隊，進行了一項臨床研究，證實內地研發的新一代KRAS-G12C抑制劑D3S-001，在治療多種因KRAS-G12C基因突變而引起的實體腫瘤上，展現出顯著的抗腫瘤活性、安全性及克服抗藥性的效，為KRAS-G12C基因突變癌症患者提供了新的治療希望。

KRAS基因突變是多種實體腫瘤，例如非小細胞肺癌、結直腸癌、胰臟癌的常見致癌因素。KRAS-G12C為最常見的KRAS基因突變亞型，約有11至15%的非小細胞肺癌患者帶有此基因突變。過去，針對KRAS-G12C基因突變的標靶藥物療效有限，尤其在結直腸癌中需結合其他藥物，例如抗EGFR抗體，才能提升治療效果。因此，近年有內地的生物科技團隊研發出新一代KRAS-G12C抑制劑D3S-001，旨在提高標靶抑制效率並克服癌症治療耐藥性。

中大醫學院領導的跨國團隊就抑制劑D3S-001治療非小細胞肺癌、結直腸癌、胰臟癌進行一期臨床研究，發現D3S-001整體安全性良好，參與研究患者最常出現的副作用包括惡心和腹瀉，但程度僅為輕至中度；數據顯示接受每日一次口服600毫克以下的劑量，血漿中的藥物濃度已足以完全抑制KRAS-G12C突變蛋白。

在首次接受KRAS抑制劑治療的患者中，觀察到D3S-001顯著的抗腫瘤活性和持久的療效，這組未接受過KRAS抑制劑的患者在進行D3S-001治療後，整體客觀緩解率超過70%，反映此組別中有多於70%患者的腫瘤有明顯縮小或完全消失；而用以評估治療後沒有出現惡化的疾病控制率則達97%；6個月無惡化存活率亦達70%。至於曾接受過KRAS抑制劑的患者中，D3S-001的整體客觀緩解率為30%；疾病控制率則為80%，顯示D3S-001對耐藥患者仍有一定效果。

中大醫學院腫瘤學系副教授龍浩鋒表示，是次研究結果顯示，D3S-001優於第一代KRAS抑制劑，尤其在結直腸癌中單獨使用即可達到高緩解率，毋須結合抗EGFR抗體，突破了現有KRAS抑制劑的限制；而對於曾接受KRAS抑制劑治療後惡化的患者而言亦能提供一定緩解率，解決了耐藥性的問題。龍又稱，D3S-001副作用輕微，每日只需服藥一次，對患者長期使用而言方便且安全。

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