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健康

國衛院發現新藥,可促使癌細胞自滅

明日科學

更新於 08月05日04:05 • 發布於 08月05日04:00 • 高 詩豪

癌症發生是因基因突變導致細胞不斷增生,而其中的致癌基因(oncogene)扮演著將正常細胞轉換成癌細胞的角色。目前市面上許多標靶治療藥物如「基利克」(Glivec)和「艾瑞莎」(Iressa),皆針對癌細胞特殊的基因變異。然而,一些致癌基因如MYC,由於其蛋白質結構難以成藥,一直是臨床和學術研究上的挑戰。

國家衛生研究院生技與藥物研究所的紀雅惠研究員、葉燈光副研究員、陳炯東研究員和張竣評博士合作,發現候選藥物DBPR728小分子口服激酶抑制劑可促進腫瘤內的MYC蛋白質降解,抑制糖酵解作用,進而促使癌細胞凋亡。這一發現對癌症治療具有重大意義,研究成果已於2024年發表在《Molecular Cancer Therapeutics》期刊上,並被選為當期封面文章。

約15%的癌症病例含有可進行精準標靶治療的基因變異。資料來源:Cancer Discov. 2022;12(4):924-937.
約15%的癌症病例含有可進行精準標靶治療的基因變異。資料來源:Cancer Discov. 2022;12(4):924-937.

MYC基因擴增在約28%的常見癌症如肺癌、肝癌、乳癌等中存在,這些癌細胞利用糖酵解作用獲得大量能量,促使其快速生長。國衛院團隊利用極光激酶A穩定MYC蛋白質的特性,設計小分子化合物破壞兩者結合,使MYC蛋白質被降解。

約28%的癌症病例具有MYC基因擴增,並且高MYC基因表現的患者存活率較低。資料來源:Cancer Discov. 2022;12(4):924-937.
約28%的癌症病例具有MYC基因擴增,並且高MYC基因表現的患者存活率較低。資料來源:Cancer Discov. 2022;12(4):924-937.

如何降低MYC蛋白質的表現量?

DBPR728候選藥物的特殊前體藥物設計,能經口服途徑到達腫瘤並逐漸釋放活性藥物,維持有效濃度,促使腫瘤消退。在多種具MYC基因擴增或高表達的異種移植腫瘤小鼠模型中,包括小細胞肺癌、三陰性乳癌等,皆證實可造成腫瘤消退,部分在停藥後3個月內未復發。

此技術已獲中華民國專利,全球專利佈局正在進行中。未來期望能與生技公司完成技術移轉,進入臨床試驗,為癌症精準醫療標靶藥物增添另一項強有力的治療工具。

更多科學與科技新聞都可以直接上 明日科學網 http://www.tomorrowsci.com

圖片來源:國衛院、Molecular Cancer Therapeutics提供

參考論文:
1.Discovery of a Long Half-Life AURKA Inhibitor to Treat MYC-Amplified Solid Tumors as a Monotherapy and in Combination with EverolimusMolecular Cancer Therapeutics

延伸閱讀:

1.國衛院發現控制「高血糖」可減少「腸病毒」重症風險

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