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健康

為什麼越抓癢,濕疹越嚴重?研究揭示抓癢的雙面刃效應

明日科學

更新於 02月06日04:05 • 發布於 02月06日04:00 • 高 詩豪

過敏性接觸性皮膚炎(allergic contact dermatitis)是一種因皮膚接觸過敏原或刺激物而引發的炎症,常見誘因包括毒藤、飾品中的鎳金屬、化妝品或洗衣精成分。患者可能出現發癢紅疹、皮膚乾裂、起水泡、腫脹或灼熱感等症狀,而許多人會不自覺地抓癢以緩解不適。然而,最新發表於《Science》期刊的研究發現,抓癢其實會加重炎症,使病情惡化。

研究團隊利用小鼠模型來探討抓癢對皮膚的影響。他們讓兩組小鼠接觸致癢過敏原,其中一組為正常小鼠,另一組則缺乏癢覺神經,無法感覺癢。此外,部分正常小鼠被戴上類似寵物防舔圈的迷你頸圈,以防止牠們抓癢。結果顯示,能抓癢的小鼠耳朵腫得更厲害,且發炎細胞(嗜中性球)數量更多,而無法抓癢的小鼠則症狀較輕。進一步分析發現,抓癢會促使疼痛神經元釋放「P 物質」(substance P),進而活化肥大細胞(mast cells),導致炎症加劇,使皮膚狀況惡化。

抓癢或能減少金葡萄球菌 但仍弊大於利

當皮膚接觸到過敏原或金黃色葡萄球菌(S. aureus)時,這些物質會與肥大細胞(mast cells)上的 FcεRI 或 IgE 受體結合,促使肥大細胞釋放致癢物質(pruritogens)。這些致癢物質會被 MrgprA3 神經元感知,讓我們產生癢的感覺,進而引發抓癢行為。 然而,抓癢的動作會進一步刺激 Trpv1 神經元,讓它們釋放P 物質(SP,substance P)。SP 會通過 MrgprB2 受體影響肥大細胞,與 FcεRI 受體的作用產生協同效應(synergize),促使肥大細胞釋放更多腫瘤壞死因子(TNF),導致皮膚發炎加劇,紅腫更嚴重。 雖然這個過程會惡化過敏性皮膚炎,但研究發現,它同時也會增強皮膚對金黃色葡萄球菌的防禦能力。(圖/《科學》)
當皮膚接觸到過敏原或金黃色葡萄球菌(S. aureus)時,這些物質會與肥大細胞(mast cells)上的 FcεRI 或 IgE 受體結合,促使肥大細胞釋放致癢物質(pruritogens)。這些致癢物質會被 MrgprA3 神經元感知,讓我們產生癢的感覺,進而引發抓癢行為。 然而,抓癢的動作會進一步刺激 Trpv1 神經元,讓它們釋放P 物質(SP,substance P)。SP 會通過 MrgprB2 受體影響肥大細胞,與 FcεRI 受體的作用產生協同效應(synergize),促使肥大細胞釋放更多腫瘤壞死因子(TNF),導致皮膚發炎加劇,紅腫更嚴重。 雖然這個過程會惡化過敏性皮膚炎,但研究發現,它同時也會增強皮膚對金黃色葡萄球菌的防禦能力。(圖/《科學》)

儘管抓癢對皮膚有害,研究人員也發現它可能具備某種防禦功能。實驗顯示,抓癢能減少皮膚上的金黃色葡萄球菌(Staphylococcus aureus),這種細菌是最常見的皮膚感染源之一。這顯示抓癢雖然會破壞皮膚屏障,但可能有助於清除病菌。然而,專家指出,當搔癢變成慢性,皮膚損傷帶來的壞處可能遠超過它的微小好處,因此過度抓癢仍然應該避免。

研究團隊目前正開發針對肥大細胞的抗炎療法,未來可能應用於濕疹、酒糟(rosacea)、蕁麻疹(urticaria)等發炎性皮膚病,以降低抓癢帶來的傷害。專家建議,若皮膚發癢,應選擇冰敷、保濕或使用適當的藥物來舒緩,而非直接抓癢,以免使症狀惡化。

相關發現刊登在最新一期的《科學》。

更多科學與科技新聞都可以直接上 明日科學網 http://www.tomorrowsci.com

首圖來源:Deposit Photos(CC BY 4.0)

圖片來源:Science (CC BY 4.0)

參考論文:
Scratching promotes allergic inflammation and host defense via neurogenic mast cell activationScience

延伸閱讀:
1、解開「濕疹」越抓越癢之謎:皮膚細菌是關鍵

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