網傳「胰臟癌元兇！中研院首度證實是「糖」造成」等相關影片及文章，提到中研院研究團隊「發現胰臟癌其實和糖有關係」，餵給實驗鼠高油高糖，發現胰臟細胞會產生DNA損傷，國人飲食應儘量少糖、比較能減低胰臟損傷的程度。但專家表示，糖代謝異常、糖尿病、胰腺癌，醫界已知三者之間本來就有關係，中研院的研究進一步鞏固因果、細節，專家提醒民眾，一般人不會知道自己是否有 KRAS 基因異常，但能夠很明確知道是不是患有糖尿病，因此糖尿病患應該更加特別小心糖的控制，因為如果又剛好有 KRAS 基因異常，則高糖飲食在動物研究中發現會加重影響性、增加風險，糖尿病患在無法確知是否帶有 KRAS 異常的情況下，最好的方式就是不管知不知道、有或沒有 KRAS 異常，都能減醣飲食，不但有利控制糖尿病、降低可能的胰臟癌風險，也能兼有預防其他的共病，像是高血壓、高血脂的三高，以及肥胖等等的效果。

中研院證實糖是胰臟癌元兇？
原始謠傳版本：

胰臟癌元兇！中研院首度證實是「糖」造成
https://www.youtube.com/watch?v=E3fgAODgY-4

主要在社群平台流傳這樣的報導影片與訊息：

查證解釋：

傳言報導提到「黑老鼠動物實驗模擬人體，一組是實驗組、一組是對照組，實驗組吃高糖高油」，而 MyGoPen 查詢中研院官網「預防癌中之癌「胰腺癌」找上門少糖就對了！」則提到研究團隊採集、檢驗四種細胞，分為罹患糖尿病的胰腺癌患者、未患糖尿病的胰腺癌患者，這些病患的未癌化正常胰臟組織、以及鄰近胰臟的小腸組織交叉條件共四組。
中研院新聞稿提到細胞實驗、傳言版本提到動物實驗，相關內容過於簡略、跳躍，MyGoPen 查詢該論文 2019 年登載於國際期刊《細胞代謝》（Cell Metabolism）的原始出處「高血糖透過關鍵酶的 O-GlcNA 酰化引發核苷酸失衡並誘導胰腺細胞中的 KRAS 突變」，並致電諮詢新光醫院家醫科醫師柳朋馳。
中研院團隊一系列相關研究之前之後都曾發表
柳朋馳表示，中研院的研究先從細胞實驗開始，從胰臟癌患者取得細胞組織，再分成二組，一組合併有糖尿病、一組則沒有糖尿病，然後去看這兩組裡面的細胞訊息、基因段，哪些地方不一樣，不一樣的地方會導致不一樣的問題，這些問題是不是跟本身患有糖尿病有關，發現糖尿病組的胰臟切片中，DNA 損傷明顯多於非糖尿病組，而小腸切片則沒有差異。
醫界早知糖尿病與胰臟癌有關中研院進一步證實「糖」是關鍵原因
柳朋馳指出，就像中研院自己在新聞稿中公開說明的一樣，過去醫界已知 80% 的胰腺癌和糖尿病相關，但是因果並不清楚，而這個研究最大貢獻在於證實「糖代謝異常」是導致胰腺癌的關鍵原因，以胰腺癌患者的檢體為實驗標的，KRAS 基因突變卻只發生在患糖尿病的胰腺癌患者正常胰臟細胞內，可以明顯觀察到基因組受損，幾乎 94% 的檢體裡都能發現有致癌 KRAS 基因突變，但其他組的細胞卻沒有。此外，研究團隊也在正常的胰臟細胞中使用高濃度劑量的糖，發現處在高糖環境的胰臟細胞，基因組複製、修補過程中，易發生錯誤、良率大幅降低而最終可能導致胰臟細胞癌化。
中研院的研究團隊為了證實上述的結果，又進行小鼠實驗，餵食高糖、高脂飲食變成糖尿病，然後收集胰臟、小腸、結腸、肝臟、肺臟和腎臟的組織樣本，發現糖尿病組的小鼠優先（preferentially ）促進胰臟 DNA 損傷。MyGoPen 查詢發現該研究團隊在更早之前的 2015 年也曾發表抗體 IL-17RB 證明可減緩胰臟癌的轉移，而之後也於 2022 年發表了「胰臟導管腺癌中葡萄糖代謝與 KRAS 突變的相互作用」進一步的回顧性相關研究。
細胞實驗、動物實驗並非人體可供參考但不用過度恐慌
柳朋馳指出，人體的細胞拿出來在實驗室進行，這樣的細胞實驗已經不是人體內的生物環境，而動物實驗並不是人體，人體相較於實驗鼠畢竟複雜太多，民眾不用因為細胞實驗、動物實驗的結果而恐慌，但是也不能說細胞實驗、動物實驗就對一般民眾就沒意義，比較持平、正面的態度是將細胞實驗、動物實驗的研究結果，作為一般民眾日常生活的參考、提醒即可，不用誇大聳動、也不要不當一回事。
柳朋馳進一步解釋，就像該論文於摘要的結語中提到「將糖代謝與包括胰臟細胞基因突變的基因組不穩定性聯繫（link）起來的直接證據尚未確定」，就像很多研究論文都會在語末提到「尚待更多研究佐證」，這些都是學術文獻的常用語，就是醫學界仍須繼續努力的意思，柳朋馳以 AGE 為例，醫學界已知高血糖會導致「進階性的糖化終端產物」(Advanced Glycemic End Product，AGE) 累積，2020 年國際上曾有研究將有 KRAS 基因缺陷的實驗鼠分為三組，第一組不餵高糖分、正常健康的食物當作對照組，第二組餵高糖分食物，而且還會再給藥物，讓 AGE 抵消、下降，第三組則是給高糖食物、不給藥。
動物實驗常用AGE 人體卻不好用
12 周後解剖發現，第一組正常飲食組的雖然有 KRAS 的基因異常，但發生胰臟癌的機率只有 8% 左右；第二組高糖但因為有給藥，胰臟癌比例大約 25% 左右，而第三組高糖沒給藥的最嚴重、高達 75%，這項研究透過動物實驗很清楚地提醒人類，如果本身有 KRAS 基因異常，就代表已經具有一定的風險、最好不要高糖飲食，即便吃藥控制會有幫助、但是風險還是很大，KRAS 加上高糖飲食會有 1 加 1 大於 2 的影響效果。
柳朋馳指出，上述研究夠淺顯明確的在動物實驗看到高糖飲食、AGE、胰臟癌的關係，但是 AGE 至今仍然不是臨床上糖尿病患的常規檢查項目，因為很多的研究發現 AGE 很難找出一個明確的切點，超過哪個數值糖尿病的風險會到多高，AGE 有相關性、但卻不是一個確效好用的指標，所以 AGE 常用在動物研究，時間短易操作、容易比較數據高低，但是一到人體就無法突破、還沒辦法找到作為疾病診斷標準的方式。從 AGE 的例子就能知道，動物實驗的結果和人體的距離很難說到底是多少。
柳朋馳解釋，中研院的論文研究、媒體的轉載報導，加起來可能會讓民眾眼花撩亂、難以理解，其實結論可以簡單說明為：醫界已知糖尿病族群比非糖尿病族群罹患胰臟癌的比例本來就會比較高，而中研院的研究證實糖尿病的族群如果剛好有 KRAS 基因異常，又吃高糖飲食，則在動物研究中發現又會加重影響性。但是一般民眾、或是糖尿病患通常不會去驗 KRAS，都不會知道自己有沒有KRAS基因異常，即使知道有胰臟癌家族史的人，也未必都是 KRAS 基因異常，導致胰臟癌的基因異常還包括 BRCA1、BRCA2 等，所以實務上對民眾而言，第一道關卡就是有沒有糖尿病、這個問題民眾自己會知道，有糖尿病的人，就要特別小心 KRAS 基因異常的問題，KRAS 會讓糖尿病人雪上加霜；而沒有糖尿病的一般人，包括衛福部、醫師們的衛教建議也是低糖飲食，不管有沒有糖尿病、甚至不管有沒有 KRAS 基因異常，通通都低糖飲食準沒錯。
柳朋馳從流行病學解釋，有糖尿病的族群罹患胰臟癌的比例是比較高的，就跟肥胖的概念一樣，吃糖就容易胖、胖就容易罹患胰臟癌，或許民眾會疑問，難道避開高糖、就不會有胰臟癌嗎？答案也不是，柳朋馳強調，包括胰臟癌在內的各種癌症都是多重因素的，只是既然知道高糖飲食是其中一項危險因子，而且是可以人為控制的，那就盡量避開高糖飲食、以免增加罹患胰臟癌的風險，所以傳言標題「元凶」說法太過武斷，糖可以說是「影響因子」，元凶指的是主要的兇手，其他不重要，但事實上一大堆因素都有關係，例如上述第一組實驗鼠，即使正常飲食、也因為帶有 KRAS 基因異常，導致胰臟癌風險仍有 8%，所以並不是只要做到低糖飲食就不會有這個問題、就可以完全避免風險，傳言「元兇」的說法易誤解。

結論
包括癌症希望基金會的衛教內容中都提到，目前並沒有確切的研究證實胰臟癌的發生原因，但是已知有高風險因子，包括肥胖、高脂飲食，或是 BRCA 基因突變的癌症家族史，或是糖尿病病患等等。此外，中研院在該研究發表的新聞稿中提導「過往研究只知 80%的胰腺癌和糖尿病相關，但因果並不清楚，此次研究最大貢獻在於，證實糖代謝異常是導致胰腺癌的關鍵『原因』」，由上述資料可知，後續相關報導、傳言版本「胰臟癌元兇！中研院首度證實是『糖』造成」，「元兇」、「首度證實」等說法易誤導。
專家也表示，如果糖代謝異常是一，糖尿病是二，胰腺癌是三，醫界已知二和三有關，而一和二有關也是一般民眾都知道的，中研院的研究則是進一步證實、確認一和三之間的關係，一可以說成是三的原因、關鍵原因，但傳言說成「元兇」、「首度證實」過於誇大、武斷，易造成民眾誤解。

衛教資源：
癌症希望基金會癌症知識館 - 胰臟癌
諮詢專家：
新光醫院家醫科主治醫師 - 柳朋馳

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