美國猶他大學醫學院研究團隊近期在《自然通訊》期刊發表研究成果，心肌細胞的 VDAC2 蛋白是控制鈣質傳輸的關鍵，鈣質是控制心臟收縮的重要礦物質，修復 VDAC2 蛋白可改善心臟衰竭症狀。
▲ 帶領研究團隊的猶他大學醫學系 Stavros Drakos 博士。（Source：Ellines）
早期醫學研究已發現鈣質對心臟跳動的重要性，心臟跳動時，心肌細胞的鈣質含量會大幅降低，使心肌舒緩，之後肌質網（sarcoplasmic reticulum）會大量輸出鈣質，促進心肌收縮並讓血液流往全身。
此外，細胞粒線體也仰賴鈣質傳輸訊號與肌質網溝通，並藉此分泌細胞生存所需的化學物質，但醫學界先前對細胞內導引鈣質傳輸的關鍵為何尚不清楚。
猶他大學（University of Utah）醫學系的研究團隊，透過老鼠實驗找出導引鈣質傳輸的關鍵，就是位於粒線體外膜的 VDAC2 蛋白質，粒線體透過 VDAC2 蛋白質與肌質網互動，導引鈣質傳輸訊號進行心臟收縮。
實驗中，團隊將老鼠的 VDAC2 蛋白破壞，便會出現左心室腫大，產生擴張型心肌病（Dilated Cardiomyopathy，DCM），心臟無法有效將血液輸往全身，並逐漸衰竭導致死亡。
▲ VDAC2 蛋白在粒線體的位置。（Source：Science Direct）
但實驗也發現，透過連結 VDAC2 的藥物治療，原本心臟開始衰弱的老鼠，會因為肌質網鈣質傳輸大幅增加，使心臟功能逐漸恢復正常，並逆轉擴張型心肌病的症狀。
「根據實驗結果，如果 VDAC2 無法正常運作，會使心臟功能急轉直下造成衰竭。」主導研究團隊的 Stavros Drakos 博士指出，透過 VDAC2 修復，原先有心臟衰竭症狀的患者因此改善，這項研究不啻為往後治療衰竭提供重要新方向。
團隊表示，近期將開始著手準備申請進行人體臨床試驗，開發更多控制和修復 VDAC2 蛋白的藥物及治療方法，以期盡快提供全新心臟衰竭治療方式造福人群。
（首圖來源：AAMG）
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