關節炎與軟骨的新研究，開啟了更多可能性。
每當髖、膝與肩關節部位的柔軟組織受損，或因骨關節炎嚴重到動一下都會感到疼痛時，醫師常會對病患說：「軟骨好不了的！」因為軟骨沒有血管為受損部位提供修復細胞與營養物質；但這解釋總令我難以接受：為什麼活組織無法修復受損細胞？結果最近研究暗示說，關節軟骨的確具有有限的修復能力。這項新洞見，讓加強修復或保護受損軟骨不再繼續惡化的療法變得有希望。
想像雞骨頭一端的強韌白色覆蓋物，那就是軟骨。軟骨多是稱為細胞外間質的海綿狀物質，由水與軟骨細胞分泌出來的纖維蛋白所組成。美國杜克大學醫學院的風濕科醫師克勞斯（Virginia Kraus）解釋說：「就像所有其他組織（牙齒琺瑯質除外），軟骨也有再生能力：形成新組織以取代老舊組織。」但她強調，軟骨修復機制緩慢。且成年人的軟骨的確沒有血管的補給，但軟骨受惠於專家所謂的動態負載（對關節施加壓力或重量），使得攜帶營養物質的關節液能夠流進流出。克勞斯說：「這就是運動對關節健康至關重要的原因，軟骨是透過運動取得營養物質的。」
克勞斯是少數研究軟骨緩慢修復的科學家，2019年她的團隊發表了令人訝異的發現，軟骨修復與再生相關蛋白質的製造因關節而異：踝關節製造的要比膝關節的多，而膝關節的又比髖關節多。克勞斯形容這種現象為「我們有著蠑螈的身體」，因為蠑螈與其他能重新長出斷肢的動物，腳的再生能力比腿的再生能力強。
克勞斯的研究也指出，有關節炎的關節比健康關節含有更多修復相關的遺傳物質。克勞斯認為，就像蠑螈四肢受損會啟動修復機制，人的骨關節炎也會啟動修復機制，只不過「我們的修復機制顯然並不完善。」其他證據也指出人的軟骨可以再生。有種稱為「關節牽引」（joint distraction）的手術，正在罹患骨關節炎卻因年紀太輕不適合做全膝關節置換的患者身上，測試其促進修復的能力（人工關節可維持15~20年，之後必須以複雜的手術置換）。關節牽引手術會在膝關節的上下方釘入骨釘，並以固定器固定六個星期，讓大腿與小腿骨分隔五毫米寬，因而擴大了關節腔。鼓勵患者要走動，但固定器減少了壓力，所以膝關節不必過度負重，同樣能處在充滿營養物質的關節液中。
荷蘭研究人員發現，該項手術讓關節小增一些軟骨，而且變得比較不會痛，這些效益可維持至少兩年，而在某些患者身上甚至長達10年之久。英國里茲大學的風濕科醫師康納漢（Philip Conaghan）說，這還需大型臨床試驗測試關節牽引手術。康納漢研究關節炎的新藥，包括生長因子sprifermin，結果似乎可以減緩某些患者的軟骨流失。他也研究一種心血管抗發炎藥「卡那單抗」（canakinumab）的作用，卻有了意外發現：實驗組患者需接受關節置換手術的比率，遠比服用安慰劑的對照組來得低。但康納漢警告說，尋找可以增加軟骨厚度的藥物絕非易事，因為軟骨修復緩慢且不穩定，「其變化小到最好的影像分析也不易察覺。」
對關節有磨損的人而言，肌力訓練還是目前最佳策略，康納漢推薦在游泳池裡行走。他說：「不論你做什麼，強壯的股四頭肌都可大大減輕膝蓋疼痛。我們的生活離不開強健的肌肉。」
【欲閱讀更豐富內容，請參閱〈科學人知識庫〉2022年第245期07月號】
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