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國衛院研究新突破!阿茲海默症易染武肺 關鍵找到了

國衛院新研究,首度經實驗驗證阿茲海默症與新冠病毒相關性,成果已發表於《國際分子科學期刊》。(資料照,記者鄭名翔翻攝)

〔記者林惠琴/台北報導〕阿茲海默症與COVID-19研究新突破!國家衛生研究院透過細胞實驗發現,失智症大宗的阿茲海默症,主要病理特徵乙型類澱粉蛋白(Aβ)的Aβ1-42,會加速新冠病毒感染,並增加與發炎反應相關的白細胞介素-6(IL-6)表現,可能因此提高染疫負面影響。也就是說,阿茲海默症恐更容易感染COVID-19,且染疫後更容易惡化。

全球首度經實驗驗證病理相關性

此研究為首度經實驗驗證阿茲海默症與新冠病毒的相關性,成果已發表於《國際分子科學期刊》(International Journal of Molecular Sciences)。

國際失智症協會(ADI)估計,COVID-19死亡人數約二十五%至四十五%為失智症患者。但我國約一.六萬名染疫者中,僅八例註明是失智症,可能有低報情形。為釐清失智症與新冠病毒的關係,國衛院團隊進行研究。

Aβ1-42會讓病毒加速感染、惡化

神經及精神醫學研究中心副研究員謝奉勳表示,研究鎖定阿茲海默症,聚焦病理特徵毒性最高的Aβ1-42,體外實驗發現可與新冠病毒表面的棘蛋白、尤其是S1蛋白結合。也發現Aβ1-42可增強S1蛋白與宿主受體的血管收縮素轉化酶2(ACE2)結合。

謝奉勳解釋,S1蛋白與ACE2的關係類似鑰匙與鑰匙孔,要結合才能進入宿主體內引發感染,研究發現Aβ1-42可使兩者加強結合。

在偽病毒感染模型實驗也發現,Aβ1-42會加速病毒感染,且提高發炎反應相關的IL-6表現。

進一步於小鼠實驗發現,S1蛋白會減緩血液Aβ1-42的清除作用,但使用研發的Aβ抗體(NP106)後,就可正常排除,等於抑制代謝延緩現象,證實阿茲海默症與新冠病毒病理可能互相影響,或許未來阿茲海默症治療藥物也有機會降低COVID-19重症發生風險,提供一個發展方向。

為未來研發藥物提供發展方向

謝奉勳說明,整體研究發現Aβ1-42與S1蛋白、ACE2結合,顯示可能對新冠病毒感染與疾病嚴重化產生負面影響,但只是一個開頭、一個踏腳石,仍待在動物與人體試驗確認有無相同結果。且發生結合的機轉仍是深水區問題,都需要科學界一起研究找尋答案。

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