〔記者林惠琴／台北報導〕阿茲海默症與COVID-19研究新突破！國家衛生研究院透過細胞實驗發現，失智症大宗的阿茲海默症，主要病理特徵乙型類澱粉蛋白(Aβ)的Aβ1-42，會加速新冠病毒感染，並增加與發炎反應相關的白細胞介素-6(IL-6)表現，可能因此提高染疫負面影響。也就是說，阿茲海默症恐更容易感染COVID-19，且染疫後更容易惡化。
全球首度經實驗驗證病理相關性
此研究為首度經實驗驗證阿茲海默症與新冠病毒的相關性，成果已發表於《國際分子科學期刊》(International Journal of Molecular Sciences)。
國際失智症協會(ADI)估計，COVID-19死亡人數約二十五％至四十五％為失智症患者。但我國約一．六萬名染疫者中，僅八例註明是失智症，可能有低報情形。為釐清失智症與新冠病毒的關係，國衛院團隊進行研究。
Aβ1-42會讓病毒加速感染、惡化
神經及精神醫學研究中心副研究員謝奉勳表示，研究鎖定阿茲海默症，聚焦病理特徵毒性最高的Aβ1-42，體外實驗發現可與新冠病毒表面的棘蛋白、尤其是S1蛋白結合。也發現Aβ1-42可增強S1蛋白與宿主受體的血管收縮素轉化酶2(ACE2)結合。
謝奉勳解釋，S1蛋白與ACE2的關係類似鑰匙與鑰匙孔，要結合才能進入宿主體內引發感染，研究發現Aβ1-42可使兩者加強結合。
在偽病毒感染模型實驗也發現，Aβ1-42會加速病毒感染，且提高發炎反應相關的IL-6表現。
進一步於小鼠實驗發現，S1蛋白會減緩血液Aβ1-42的清除作用，但使用研發的Aβ抗體(NP106)後，就可正常排除，等於抑制代謝延緩現象，證實阿茲海默症與新冠病毒病理可能互相影響，或許未來阿茲海默症治療藥物也有機會降低COVID-19重症發生風險，提供一個發展方向。
為未來研發藥物提供發展方向
謝奉勳說明，整體研究發現Aβ1-42與S1蛋白、ACE2結合，顯示可能對新冠病毒感染與疾病嚴重化產生負面影響，但只是一個開頭、一個踏腳石，仍待在動物與人體試驗確認有無相同結果。且發生結合的機轉仍是深水區問題，都需要科學界一起研究找尋答案。
