〔編譯陳成良／綜合報導〕癌細胞的一個典型特徵是其基因組會發生異常複製，導致染色體數量異常增多。然而，這個現象發生的機制一直是個謎。現在，約翰霍普金斯醫學院(Johns Hopkins Medicine)的科學家們表示，他們已經繪製出一條分子途徑，揭示了癌細胞基因組「加倍」現象的可能機制。
《每日科學》(Science Daily)報導，研究人員以人類乳腺細胞和肺細胞為研究對象，發現了一組分子和酶會觸發和調節所謂的「細胞週期」。細胞週期是指細胞從其遺傳物質中製造新細胞的重複過程。
正常的細胞週期是井然有序的，細胞會先複製其整個基因組，然後將基因組副本分開，最後將複製的 DNA 均勻分配到兩個「子細胞」中。人類細胞擁有23對染色體，總共 46 條染色體，但癌細胞會經歷一個中間狀態，染色體數量會變成兩倍，即92條染色體。
研究人員發現，在複製基因組後受到壓力的細胞，會進入休眠或衰老階段，並錯誤地再次複製其基因組。通常情況下，這些休眠細胞會被免疫系統識別並清除。然而，隨著年齡的增長，免疫系統的功能可能會下降，無法有效清除這些異常細胞。如果這些異常細胞留在體內，它們會再次複製其基因組，並在下一次分裂時打亂染色體的排列，從而導致癌症的發生和發展。
這項研究揭示了癌細胞基因組「加倍」現象的可能機制，為開發新的癌症治療方法提供了重要線索。未來，科學家們可以針對細胞週期中的關鍵分子和酶，研發藥物來中斷細胞週期，阻止癌症的生長。
研究人員表示，他們將進一步探討細胞週期調節機制，以及壓力和衰老在癌細胞基因組「加倍」現象中的作用。他們也將研究如何利用這些發現來開發新的癌症治療方法。這項研究成果於 5 月 3 日發表在《科學》(Science)期刊上。