健康

PARP抑制劑新突破:延長晚期前列腺癌患者存活期

明日科學
更新於 1天前 • 發布於 1天前 • 高 詩豪
台灣泌尿科醫學會理事長查岱龍(左),以及泌尿腫瘤委員會主任委員吳俊德(右)。圖/明日科學

前列腺癌正威脅熟齡男性健康,尤其是晚期的轉移性去勢抗性前列腺癌(mCRPC)患者。過去十年間,台灣前列腺癌死亡率暴增 44%,三分之一患者確診時已是晚期。對於這群患者,傳統治療效果有限,但近年來一項新突破帶來生機——PARP 抑制劑聯合新一代荷爾蒙療法已被證實可顯著延長 mCRPC 患者的存活期。

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前列腺癌死亡率高達44%,且三分之一患者確診時已是晚期。圖/明日科學拍攝

PARP 抑制劑:改變 mCRPC 治療格局

PARP 抑制劑是一種標靶藥物,透過抑制癌細胞修復 DNA 的機制,使癌細胞無法自我修復,進而死亡。將 PARP 抑制劑與新一代荷爾蒙療法結合,成功延長 mCRPC 患者的存活期近 9 個月,成為晚期前列腺癌患者的新希望。

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台灣泌尿科醫學會理事長查岱龍認為,目前,前列腺癌高居男性癌症第三名,日後排名恐更進一步。圖/明日科學

台灣泌尿科醫學會理事長查岱龍指出,PARP 抑制劑針對帶有 BRCA1/2 基因突變的患者效果特別顯著。這類患者的 DNA 修復機制較脆弱,因此對 PARP 抑制劑的反應更好。根據最新臨床研究,這項聯合療法不僅延長了患者存活期,還顯著降低了死亡風險,尤其對年長患者是一大福音。

mCRPC 患者的新選擇:PARP 抑制劑與荷爾蒙療法聯合

mCRPC 是前列腺癌中最棘手的類型,過去患者主要依賴化學治療,但副作用大且選擇有限。新一代荷爾蒙療法已能抑制雄激素受體,減少癌細胞生長,但對部分基因缺失的患者效果有限。針對這一難題,PARP 抑制劑與荷爾蒙療法聯合方案,提供了新的解決之道。

台灣泌尿科醫學會泌尿腫瘤委員會主任委員吳俊德表示,mCRPC 患者中約三成帶有同源重組修復基因(HRR)突變,其中 BRCA1/2 基因突變占 13.2%。簡單來說,HRR 基因負責修復人體細胞內受損的 DNA,就像修補書本破損的頁面一樣,確保細胞正常運作。然而,如果 HRR 基因發生突變,修復功能就會出現問題,讓 DNA 錯誤累積,進而增加癌症風險。圖/明日科學

BRCA1/2 基因是 HRR 基因的一部分,當這些基因出現突變時,細胞的 DNA 修復能力大幅下降,癌細胞容易不斷增生並擴散。帶有這類突變的患者通常病情進展較快、預後較差,但也因為這些癌細胞過度依賴另一套備用的 DNA 修復機制,所以對 PARP 抑制劑特別敏感。

利用癌細胞過度依賴單套 DNA 修復的短板,成功阻斷癌細胞的備用修復機制。圖/明日科學

PARP 抑制劑 的作用原理是阻斷癌細胞的備用修復機制,使帶有 BRCA1/2 或其他 HRR 基因突變的癌細胞無法修復 DNA 損傷,最終因無法修復而死亡。這就像堵住了癌細胞最後一條逃生路,讓癌細胞無法繼續生長。因此,這項新療法能更有效地對抗特定基因突變的晚期前列腺癌。

台灣推動早期檢測與個人化治療

面對前列腺癌高發生率與高死亡率的挑戰,台灣泌尿科醫學會呼籲 50 歲以上男性每年進行 PSA 篩檢,若有家族病史則應從 45 歲開始。查岱龍強調,早期前列腺癌通常無明顯症狀,若能及早發現,治癒率極高,但晚期確診則明顯縮短壽命。圖/明日科學

此外,台灣已將 BRCA1/2 基因檢測部分納入健保給付,有助於醫師制定個人化治療方案,讓患者獲得更精準且有效的治療。這不僅提高了治療成功率,也幫助患者改善生活品質。

新療法帶來生機

隨著台灣邁入高齡化社會,前列腺癌發生率預計持續上升。針對 mCRPC 患者,PARP 抑制劑聯合新一代荷爾蒙療法不僅延長存活期,也提供了更具針對性的治療方案。查岱龍指出,這項新療法將改變 mCRPC 的治療格局,讓更多患者重拾健康希望。

未來,隨著基因檢測與個人化醫療的普及,搭配創新藥物的應用,mCRPC 將不再是不治之症,而是可被有效控制的慢性疾病。
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圖片來源:明日科學

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