一直以來，人們都有這樣一個觀念：隨著年齡的增長，人體組織的功能會不可避免的下降。不過，最近，來自賓洲大學的Thomas Leung博士團隊的一個新發現，卻顛覆了這方面的認知。他們的研究發現，老年人的皮膚再生能力反而比年輕人更好，而且所留的疤痕更少！
其實，皮膚科和整形外科醫生早就察覺，老年人傷口癒合後，形成的疤痕往往比年輕人的更薄，更不容易留疤。這個違反我們直覺的現像，一直令科學家感到困惑，因為這可能表明，老年人皮膚再生的能力比年輕人好。
這個現象引起了Thomas Leung博士的好奇心，他決定深入研究這個問題，解除人們的困惑，成果發表在最新一期的學術期刊《Cell Report》上。
傷口是怎麼修復的？
我們先來了解一下生物體傷口修復的過程，傷口修復涉及到兩個生物學過程的協同作用：疤痕形成和組織再生。
疤痕就是在傷口部位形成的纖維組織，起著屏障的作用，可以保護傷口。疤痕沒有正常組織的功能，沒有毛孔、皮脂腺等，缺乏彈性，而且影響美觀。組織再生則是重新形成正常的組織，不會留下疤痕。
在較輕傷口癒合後，纖維組織會被再生的正常組織所取代，疤痕會消失。但是，如果損傷較大，或組織反覆損傷，傷口癒合過程可能不完整，導致疤痕沉積。我們受傷或動手術留下的傷疤，以及一些病理性疤痕，都是纖維組織過度沉積造成的。
為何老年人不留疤？關鍵在血液
那麼，為什麼老年人傷口癒合所留的疤痕反而會更少，更能形成完整的皮膚呢？ 團隊首先在小鼠中證實，相比年輕的小鼠，年老小鼠皮膚傷口的組織再生速度更快，而且幾乎不會留下疤痕，年輕小鼠則留下了明顯的疤痕。
過往的研究指出，年老小鼠接觸年輕小鼠的血液後，身體一些器官的幹細胞功能會提升，這說明血液中可能存在一些因子，能調節幹細胞功能。Leung猜想，小鼠的血液中，可能存在著這樣的因子，調控著皮膚組織的再生。
順著這個思路，他們將年老小鼠和年輕小鼠進行了換血，然後進行皮膚穿刺實驗。果然，年老小鼠的傷口處也出現了明顯的疤痕，這說明，答案就藏在血液中！
細胞因子SDF1
團隊比較了老少兩組基因表達譜的差異，以及基因表達產物在血液中的差別，鎖定了由皮膚角化細胞分泌的細胞因子SDF1。
SDF1之前就被發現能調節組織再生，年輕小鼠比年老小鼠的SDF1表達量更高，這可能暗示年老的小鼠能抑制SDF1的表達，抑制疤痕形成。而在年輕的小鼠中，SDF1可能起到了促進疤痕形成的作用。
隨後的實驗也證明了這一點。在年輕小鼠中敲除SDF1，小鼠的傷口處的組織再生能力明顯提高，而且幾乎沒有留下疤痕，和年老小鼠一樣。看來就是SDF1，在年輕小鼠中促進疤痕形成，抑制皮膚組織再生。
研究者們還發現了老年小鼠抑制SDF1的原因：隨著年紀的增加，小鼠會表達的另一種蛋白EZH2，這EZH2蛋白會關閉SDF1基因的表達，阻止SDF1發揮作用。
那這個原因是否適用於人體呢？答案是可以。團隊證明，年輕人皮膚受傷後，會觸發SDF1的表達。而在老年人中，EZH2的表達會升高，進而抑制SDF1的表達。
「有違常理」的結論
為什麼老年人的組織再生能力更強，而年輕人的組織再生能力反而更弱呢？很明顯，透過組織再生修復的傷口，功能更加完整，比形成疤痕更好。年輕人的恢復能力反而不如老年人，這有點違背常識。
答案的關鍵，就在於修復速度！因為等到組織再生完成，要再分化出各個類型的細胞，重建各種組織結構，等到這些全部完成，需要一月左右。受傷在自然界是非常危險的，如果不能及時止住傷口，很可能會引發感染，且對行動造成影響，不利於生存。而疤痕形成只需要數天時間，從進化角度看是有利的。
不過，對於現代人類來說，留下疤痕不是一件好事。病理性疤痕以及其他方式如燒傷、受傷留下的疤痕會影響美觀，並且會有功能障礙，給人們的生活帶來不便。
因此，這項研究可以對預防疤痕的形成，以及解決整形手術中留下的疤痕有很大的幫助。Leung博士表示，這項研究的成果可能很快就能用於臨床，市場上已經存在SDF1的抑製劑，原本是用於活化身體內的幹細胞進行治療的。未來有望將這種藥物，用於預防人類的疤痕形成。
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文／林以璿 圖／許嘉真