**雖然顱相學所宣稱的腦功能位置錯的一塌糊塗，但有趣的是它所提出的一個概念還可以說是部分正確：大腦功能模組化。也就是說，顱相學者認為大腦的功能可以被區分成一塊一塊的，每一種功能都是由不同的腦區處理。顱相學之所以不科學，是因為他們在缺乏證據的情況下就恣意的宣稱某個腦區負責某個功能；但這種不科學的做法卻意外地激起科學界的反彈，因此展開了大腦功能分區化的實驗研究。這些用來反對顱相學的實驗方法和結果，也大大地促進了心理學和腦科學的發展。
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【大腦S01E03】你的盲不是真的盲 「枕葉」與「盲視」
之前第1、2集我們介紹了心理學和腦科學的起源。現在，我們終於要進入正題來介紹人類的大腦。人類的大腦皮質，可以簡單區分成4個大區塊，分別是額頭後方的「額葉」，耳朵內側的「顳葉」，頭頂的「頂葉」，還有頭部後方的「枕葉」。接下來幾週我們會逐一介紹這4個區域的大腦究竟在做什麼。而今天的主角，就是「枕葉」。
之所以會被稱為枕葉，是因為它位於枕骨（頭部後方睡覺時會接觸枕頭的那片骨頭）下方。腦區當時似乎是根據對應的頭骨來命名，所以額骨、頂骨、顳骨和枕骨下方的大腦皮質，就分別被稱為額葉、頂葉、顳葉和枕葉。
枕葉的功能，基本上就是視覺訊息處理；它接收來自視網膜的視覺訊息，把訊息傳至其他腦區，做出進一步的處理和訊息整合。簡而言之，大腦的「枕葉」就是視覺皮質。想要更深入了解枕葉的功能，最好的方法之一，就是去看看枕葉受損之後，會發生什麼狀況。
盲視現象
枕葉受損之後會怎樣？其實很早就有科學家對這問題充滿興趣。1965年，英國心理學家懷斯克朗（Laurance Weiskrantz）就曾經以手術的方法破壞猴子的枕葉，結果發現了令人驚訝的現象──「盲視」（blindsight）。
簡而言之，「盲視」就是盲了，但仍然能夠處理視覺訊息、仍然能夠猜得對眼前的事物。比方說，雖然看不見眼前有食物，但是盲視病人隨便伸手抓取時，抓取的方向剛好就是食物的方向。但是，盲了，卻又猜得對、彷彿看得見，這聽起來有點矛盾、有點離奇了，對吧？盲了不是應該完全一片漆黑？怎麼又會猜得對呢？接下來替各位解答。
首先，「盲視」的「盲」就是盲人的盲；更確切的說，是一種「皮質盲」，而不是眼盲。一般的眼盲大家比較容易理解，就是眼睛受損、眼睛瞎了，因此沒有視覺訊息進入大腦，因此看不見任何東西。而皮質盲，則是眼睛完好無缺，仍然有視覺訊息進入大腦，但是因為大腦皮質受損，因此無法處理這些進入大腦的視覺資訊而導致看不見。這種盲稱為「皮質盲」。為什麼枕葉受損出現皮質盲的時候，有些人竟然會出現「盲視」現象；也就是「枕葉皮質受損而盲了」，但卻又能夠猜對眼前的東西，彷彿看得見呢？要說明這個現象，我們就要從一隻叫做「海倫」（Helen）的猴子開始說起。
猴子海倫
1965年，英國心理學家懷斯克朗（Laurance Weiskrantz）以手術的方法，破壞猴子的枕葉；更精確的說，是用手術切除了枕葉中的「初始視覺皮質」。所謂的「初始視覺皮質」，就是大腦皮質中第一個接收到來自視網膜訊號的腦區。手術之後的第一年和第兩年，海倫的確就跟瞎了一樣，沒有明顯跡象顯示牠看得見東西。
2年過後怪事發生了。懷斯克朗博士班研究生韓佛瑞（Nicholas Humphreys）（現在是劍橋大學的一位知名心理學家）當時的博士論文研究主題，是有關一個特殊的視覺系統；這個視覺系統，是一套比較原始、叫做皮質下的視覺系統。這個系統由視網膜連接到中腦裡面的上丘（superior colliculus），再連到視丘中的枕核（pulvinar），然後跳過初始視覺皮質，直接連到次級視覺皮質。這裡雖有很多專有名詞可能讓人覺得暈頭轉向、無法吸收，但是大家只要知道：基本上這個系統是在大腦皮質下傳來傳去，直接越過初始視覺皮質、傳入高階的視覺腦區。
由於韓佛瑞是這個皮質下視覺系統的專家，因此他知道視覺訊息可以經由這個皮質下視覺系統，越過初始視覺皮質直接進入大腦其他區域。韓佛瑞有一天想起了海倫，他知道海倫當初在手術時，只有被切除初始視覺皮質，牠的皮質下視覺系統完全沒有受到破壞；也因此，韓佛瑞開始懷疑，有沒有可能海倫的視覺資訊仍然能經由皮質下視覺系統被傳入大腦進行處理？
有鑑於此，韓佛瑞開始對海倫進行研究。一開始韓佛瑞只是坐在海倫的籠子旁邊逗牠。比方說，有時候韓佛瑞會拿著蘋果在海倫面前搖晃，竟然發現原本目光呆滯放空的海倫會開始盯著蘋果看，並試圖想要伸手抓取。這個發現讓韓佛瑞感到非常振奮，便說服了老師懷斯克朗，開始對海倫展開了長達7年的訓練計畫。這7年中，他時常帶著海倫在校園裡面穿梭，然後每天牽著牠、訓練牠、鼓勵牠，最後竟然發現海倫的視覺好像變得越來越好！例如，海倫最後可以在佈滿障礙物的室內移動自如並撿起食物。一般不知情的旁觀者看到海倫的行為，根本不知道牠其實是沒有初始視覺皮質的皮質盲！
到底有沒有盲？
大家聽到這裡一定會開始懷疑：奇怪了，這隻猴子海倫到底是有盲還是沒盲。雖然海倫的初始視覺皮質被切除，但有沒有可能海倫根本沒有所謂的「盲視」？有沒有可能其實是海倫在這好幾年的訓練過後，逐漸恢復了視覺意識、逐漸又開始可以有意識的看見東西了？
這個關鍵問題其實沒有人可以回答。因為「子非魚，安知魚之樂」。這個哲學上的「他心靈」問題，由於心靈的私密性，我們永遠無法得知另外一個心靈的感受或意識狀態；除非這個「他心靈」是另一個可以用語言來誠實訴說自己內心感受的人類。換句話說，我們必須要能夠找到一個類似海倫的誠實人類，才能確認他的意識狀態是不是真的全盲。韓福瑞和懷斯克朗當然也知道這一點。但是因為實在是難以找到類似海倫這樣視覺皮質受損的人類，這個懸案也就一直不了了之。直到了1973年，才終於出現了轉機。
人類案例
1973年，麻省理工3位神經科學家（ ERNST PÖPPEL, RICHARD HELD & DOUGLAS FROST）找到了一位因視覺皮質受傷而導致皮質盲的退伍軍人。他們在這位退伍軍人看不見的視野中閃現光點，並要求他移動眼球去看向光點的位置。想當然爾，這位退伍軍人覺得這些科學家根本就是莫名其妙，明明自己就完全看不見，幹嘛還要求去看向光點的位置？但在科學家不斷鼓勵之下，這位退伍軍人雖然無奈，仍開始配合作業。沒想到統計結果顯示，這位退伍軍人的視線和光點位置竟然有正相關；也就是說，他的視線和光點位置重疊的機率高於隨機值。再換句話說，雖然他回報自己完全看不見任何東西，但是被要求去猜測光點的位置時，他常常可以猜得對，而且猜對的機率明顯高於隨機亂猜猜對的機率。這就是人類「盲視」現象的最早證據。
到了1974年，懷斯克朗自己也找到了一位病人，名字縮寫叫做DB。這位病人的右腦視覺皮質因為腫瘤而被切除所以看不見左側視野。在實驗之後，懷斯克朗發現了和那位退伍軍人一樣的「盲視」現象。比方說，當懷斯可朗強迫DB猜測眼前的事物特徵（例如位置或顏色時），他的猜對機率都高於隨機值！
類似的例子還包括了2004 年的一個病例。瑞士有一名男子眼睛完好，但因為視覺腦區中風而導致皮質盲、失去視覺。科學家測試的結果也發現他有「盲視」。比方說，在他眼前呈現快樂或生氣的臉孔，要求他盲猜，他的正確率竟然高達近70%！在另一個實驗中，科學家讓他獨自走過一道堆了許多雜物的長廊，並要求他盡量閃開障礙物，結果他竟然成功地完成任務！有興趣的朋友，可以看科學家所提供的這段影片，就可以看到這位病人在全盲狀態下成功閃避障礙物的過程。
以上就是關於盲視現象的介紹。各位聽眾朋友聽到這邊，應該可以確認的一件事就是，這些盲視的受試者應該是真的眼前一片漆黑看不見，所以我們可以推翻之前提到的那個可能性，就是猴子海倫和這些病人並不是在大腦受傷後逐漸恢復了視覺意識，而是真的盲視。
那盲視的機制究竟是什麼呢？為什麼已經是皮質盲了，大腦卻還能處理視覺資訊呢？事實上，科學界到目前為止也還沒有定論。韓佛瑞認為，初始視覺皮質受損而導致皮質盲，但又還能處理視覺資訊的原因，是因為視覺資訊可以經由皮質下的視覺系統進入大腦其他腦區。但是，也有其他科學家有不同的意見。比方說，有些人認為，這個現象可能只是光線散射，然後從沒有受損的視野中傳入大腦。也有人認為，這只是因為初始視覺皮質沒有完全被破壞，可能初始視覺皮質中還有殘存的一些神經細胞仍在運作。也有人認為，這是因為有些視覺訊息在進入皮質之前的視丘中就被處理完畢，因此根本不需要初始視覺皮質。關於這些爭議，我們目前無法下定論，希望未來的科學研究可以幫我們找出答案。
安通氏症候群
但是不論答案究竟是什麼，我們似乎可以做出一個結論，就是初始視覺皮質應該和視覺意識有關。因為初始視覺皮質受損之後，我們總是可以看到視覺意識消失的現象。關於這一點，我們可以再來看看另一種和枕葉有關的奇特病例，那就是安通巴賓斯基症候群（Anton-Babinski syndrome），有時也被簡稱為安通氏症候群（Anton's syndrome）。
安通和巴賓斯基是2位醫生的名字，他們活躍於1910和1920年代。安通最為人所知的，大概是他對水腦症引流手術的改良。至於巴賓斯基，可能很多人都有聽過，因為有一種很有名的嬰兒腳趾反射，就叫做巴賓斯基反射，那就是以巴賓斯基的名字來命名的。巴賓斯基反射，就是如果去刺激嬰兒腳掌外側，例如用指甲或筆去輕輕畫嬰兒的腳掌外側，就可以看到拇指翹起然後腳掌張開的現象。這個現象在2歲左右會消失，如果沒有消失，可能就有神經發育異常。
回到安通巴賓斯基症候群。安通氏症候群通常會出現在枕葉腦傷病患身上。這些病人的病症，一樣也是皮質盲，他們因為初始視覺皮質受損而看不見。但是奇特的地方在於，安通氏症候群的病人會否認自己看不見。在美劇豪斯醫生裡面，就有一集曾經介紹過這樣的病人。例如，當醫生拿著空白病歷問病人說，你覺得這張畫好不好看，病人就會開始說這張畫裡的人物很逼真，顏色很鮮豔，但事實上在他眼前根本沒有任何圖畫。又比如，醫生會問他說窗外的風景如何，病人可能就會說，今天太陽很大，天空很藍，但事實上病房裡根本就沒有窗戶。所以，安通氏症候群的病人特色，就是他們是皮質盲完全看不見，但是卻不承認自己看不見，或者說是沒有自己已經失明的病識感，而且會虛構出自己好像看得見的樣子。
至於安通氏症候群的病理解釋，目前科學和醫學界也仍不清楚，有一種假說認為，安通氏症候群的病理機制有可能類似盲視，他們都是在初始視覺皮質受損後出現皮質盲，差異在於，在盲視者身上，視覺資訊傳入了眼動等運動腦區，因此病人仍能透過動作來猜測視覺資訊。而在安通氏症候群病人身上，殘缺或根本錯誤的視覺資訊傳入了語言區，然後語言腦區則在無法合理詮釋這些資訊的情況下，隨意地做出了虛構。
和盲視的機制一樣，我們目前仍不清楚究竟腦中發生了什麼事。但是我們可以稍微確定一點的是，當初始視覺皮質受損時，視覺意識會消失，因此，枕葉和視覺息息相關的這一點，我們可以確定。初始視覺皮質和視覺意識相關，也算是有充分的證據。
最後幫大家回顧一下。在今天的節目中，我們聽到了兩種奇特的案例，一種叫做盲視（blindsight）。雖然盲視病人的枕葉裡的初始視覺皮質區受損，並因此喪失視覺意識，但他們似乎仍然可以利用其他沒有受損的腦區來處理眼前的訊息。在這個情況中，視覺訊息可能可以經由皮質下的路徑（subcortical pathway）繞過初始視覺皮質，然後直接傳入較高階的腦區進行處理。
第2種奇特的案例，叫做安通氏症候群。這種病人在枕葉受損後，也同樣看不見東西。但是他們卻缺乏病識感，而且會虛構，會認為自己有看到東西。
由這2種奇特的案例以及其他的基礎科學證據，我們可以確定的是，枕葉和視覺息息相關，而且枕葉中的初始視覺皮質，可能和視覺意識有關。除此此外，我們也可從這些例子中看到一個現象，就是有許多訊息的處理雖然是無意識的，卻仍然可以影響我們的行為。
以上就是今天關於枕葉、盲視以及安通氏症候群的故事。最後跟大家提醒和預告一下，本節目是在隔週四的早上6:00上線。
我是大腦好好玩的節目主持人謝伯讓，用科學故事，讓腦說話，我們下次再見。
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