當受到外界病原體感染時，細胞會啟動免疫機制來保護自身，但科學家現在發現，常因誤食不乾淨食物而造成病患腹瀉、高燒的沙門氏菌，可以透過生產一套蛋白質來阻止細胞打開免疫反應。
沙門氏菌（Salmonella）感染通常起因於誤食未煮熟的肉或雞蛋，全世界每年約 1 億人受到感染，臨床症狀表現為急性腸胃炎，感染後約 6~48 小時會有噁心、嘔吐伴隨發燒、腹部絞痛等症狀，據衛福部解釋，通常發燒在 72 小時內會好轉，腹瀉 3～7 天內會變好，不過約 5% 腸胃炎病人會發生菌血症，其中 5%~10% 病人會發生轉移性局部感染，如蕈狀血管瘤（mycotic aneurysm）、骨髓炎、關節炎等。
當沙門氏菌感染細胞時，細胞會活化一系列訊號來啟動保護自身的免疫反應基因，而其中一組打開相關基因的蛋白質稱為 NF-kappaB 轉錄因子，然而，英國倫敦帝國學院（Imperial College London）與弗朗西斯·克里克研究所（Francis Crick Institute）研究人員發現，沙門氏菌產生了一套自己的蛋白質來阻止這種情況發生。
研究人員 Teresa Thurston 解釋，細菌蛋白質就像一把分子剪刀，在細胞 5 種不同類型的 NF-kappaB 轉錄因子中，乾淨俐落地切斷其中 3 種（另外 2 種不受影響），進而破壞細胞的免疫反應，這些蛋白質統稱為鋅金屬蛋白酶效應蛋白（zinc metalloprotease effector proteins）。
這也表明，細菌蛋白質是有選擇性地破壞宿主，而不是隨便投顆炸彈來一場地毯式爆炸就了事。團隊進一步了解細菌蛋白質為何可以如此精準操作，很快從中發現一種複雜的分子破壞機制：原本 NF-kappaB 轉錄因子是透過與特定位置的 DNA 結合，來發揮免疫基因作用，但沙門氏菌的效應蛋白偽裝成和 DNA 很像的骨架，欺騙 NF-kappaB 轉錄因子黏附到細菌蛋白質身上，於是原本可以活化免疫反應的蛋白質誤入歧途，失去作用。
發現這機制後，研究人員相信，等我們能夠全面了解細菌如何與宿主細胞互動時，也許我們就能打破現狀，找出方法來挽救被沙門氏菌感染的細胞。新研究發表在《生物化學雜誌》（Journal of Biological Chemistry，JBC）。
（首圖來源：Wikipedia）
