現代社會，肥胖已經成為一個全球性的問題，大部分人認為肥胖是因為營養過剩太少運動，減肥不外乎就是要少吃多動，但偏偏有些人天生是易胖體質，有些人則是怎麼吃都不會胖。現在科學家終於找到答案，原來是腸道的一種免疫細胞，可以決定人們的新陳代謝速度。
日前刊登在自然期刊《Nature》的一篇研究顯示，科學家使用老鼠實驗，發現老鼠小腸的某些免疫細胞會減緩新陳代謝並將攝入的食物儲存為脂肪，而不是轉化為能量，缺乏這些免疫細胞的老鼠就算攝入高脂肪、高糖和高鹽的飲食，但不會出現肥胖、糖尿病、高血壓和心臟病等疾病。
參與這項研究的哈佛醫學院副教授表示，當人們吃飯時，身體需要決定如何處理膳食的能量，而免疫細胞可控制代謝率。科學家發現一種叫整合素 β7 的蛋白質，能將免疫細胞引導到腸道，沒有蛋白質基因的老鼠比有蛋白質的老鼠吃得更多，且活動力也沒有比較高，卻沒有增重。
研究人員接下來嘗試餵食兩組老鼠富含脂肪、糖和鈉的飲食，這種飲食已知可誘導包括高血壓、心臟病等系統性症狀。科學家發現沒有 β7 的老鼠保持體重，且沒有出現葡萄糖耐受不良的情況，相反地，有 β7 的老鼠變肥並出現高血壓、葡萄糖耐量降低的結果。高膽固醇飲食方面，沒有 β7 蛋白的老鼠能維持正常的脂肪水準。
科學家想知道到底是哪種免疫細胞在作祟，他們發現小腸中稱為 T 細胞的某些免疫細胞帶有一種新陳代謝刺激蛋白 GLP-1，且具更多 β7 蛋白質但沒有 GLP-1 受體的老鼠代謝率更快，證明關鍵細胞是表達 GLP-1 受體的 T 細胞。
這種對免疫細胞和新陳代謝生物學的新見解可解釋為什麼有些人是易胖體質，有些人怎麼都吃不胖。科學家表示，長期以來醫學界一直在治療肥胖的後果，例如高血壓和高膽固醇，是因為還沒有辦法解決肥胖的原因，如果能治療代謝紊亂的原因而不是後果，就可以避免疾病發生。
研究結果將有機會透過調整遺傳程序的代謝機制來控制體重，也許是提高腸道中某些物質的含量，來加速新陳代謝等方式，讓人們在不增加體重的情況下可以多吃一點。
（首圖來源：StockSnap）
