ลอสแอนเจลิส, 18 ก.พ. (ซินหัว) -- เมื่อวันอังคาร (18 ก.พ.) ทีมนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย วิทยาเขตเออร์ไวน์ (UC Irvine) ได้เปิดเผยการศึกษาใหม่ที่อธิบายเกี่ยวกับกลไกที่ส่งผลให้การทำงานของหัวใจผิดปกติ จนอาจเป็นอันตรายต่อชีวิต ว่าเป็นผลมาจากระดับออกซิเจนในเลือดที่ลดต่ำ
เป็นที่ทราบกันมานานแล้วว่า ปริมาณออกซิเจนต่ำในหัวใจก่อให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ซึ่งเป็นภัยร้ายแรงจนอาจถึงขั้นเสียชีวิตอย่างกะทันหัน แต่จนถึงปัจจุบัน เรื่องนี้ก็ยังเป็นเพียงความน่าจะเป็นที่ไม่แน่ชัดนัก
สตีฟ โกลด์สไตน์ (Steve Goldstein) ศาสตราจารย์ด้านกุมารเวชศาสตร์ สรีรวิทยา และชีวฟิสิกส์ ของคณะแพทยศาสตร์แห่งมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนีย วิทยาเขตเออร์ไวน์ กล่าวว่า"การวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่าภายในเวลาไม่กี่วินาทีที่เกิดภาวะพร่องออกซิเจน (hypoxia) โปรตีนที่ชื่อว่ายีนดัดแปลงคล้ายยูบิควิตินนาดเล็ก (small ubiquitin-like modifier - SUMO) จะเชื่อมโยงกับด้านในของช่องโซเดียม ซึ่งมีหน้าที่เริ่มต้นการเต้นของหัวใจแต่ละครั้ง"
"การเชื่อมโยงดังกล่าวทำให้ขณะที่ช่องโซเดียมจะเปิดเพื่อเริ่มการเต้นของหัวใจตามปกติ กลายเป็นเปิดซ้ำอีกครั้งในเวลาที่ควรจะปิด ผลลัพธ์คือทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงค่าโซเดียมที่ผิดปกติ ซึ่งมีแนวโน้มเป็นอันตรายต่อจังหวะการเต้นของหัวใจ" เขากล่าว
ข้อมูลที่ได้จากการศึกษาล่าสุด ได้นำเสนอเป้าหมายใหม่ๆ สำหรับการบำบัดรักษา เพื่อป้องกันภาวะหัวใจเต้นผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับอาการหัวใจวาย ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง และภาวะหัวใจขาดออกซิเจนอื่นๆ ที่เป็นอันตรายถึงชีวิต
ทั้งนี้ การศึกษาดังกล่าวได้รับการตีพิมพ์ในวารสารเซลล์ รีพอร์ตส (Cell Reports) เมื่อวันอังคาร