【專欄轉載】常常有人說無氧運動會堆積乳酸，低強度的有氧運動可以排「乳酸」，乳酸像是能量燃燒不完全的廢物一樣，而且還是製造運動疲勞的兇手。但實際上早在1984年就瞭解了乳酸代謝的過程，並非是等到運動完才慢慢的排出體外，而且跟一般認知不同的是，乳酸對很多器官包括肌肉都是重要的能量來源。
常常有人說無氧運動會堆積乳酸，乳酸像是能量燃燒不完全的廢物一樣，是製造運動疲勞的兇手。
為何會出現乳酸？
身體什麼時候會產生乳酸呢？紅血球缺乏粒線體，所以紅血球永遠都是利用葡萄糖醣解作用產生能量和乳酸，就算是低強度有氧運動也會產生乳酸，心臟、肝臟、大腦、腸道、腎臟…….等，只要是需要大量能量的地方都會製造出乳酸。一般狀態下血液乳酸的濃度在1mmol/L上下，在全力衝刺之後的3-8分鐘可以達到25mmol/L，又會很快的降下來。
從這裡衍伸出非常多的疑問，乳酸如果不是造成運動疲勞的兇手，那誰才是？乳酸又去了哪呢？為什麼測量血液乳酸依舊是實驗室的標準程序呢？
這要從人類的肌肉纖維型態開始說起，人類的肌肉纖維分成兩大類，第一型（又稱紅肌、慢縮肌），第二型（又稱白肌、快縮肌＿，而第二型又分為IIa和IIx。
各個肌群都混合著這三種不同類型的肌纖維，但是各肌群所含的比例不一樣，像是比目魚肌第一型慢縮肌的含量比其他腿部肌群多了25-40%，因為第一型肌纖維可以輕度的力量收縮，並且長時間的維持正常功能，所以維持站立的肌群含有大量的第一型纖維。大部份肌群則是以50%，50%的狀況。
各個肌群都混合著這三種不同類型的肌纖維，但比例不一樣，像比目魚肌第一型慢縮肌的含量比其他腿部肌群多了25-40%。
肌纖維類型的比例會受到基因、荷爾蒙和個人運動習慣所影響，耐力訓練可以讓兩種型態的粒線體增加，重訓則可以讓第二型纖維肌肥大。有趣的是第二型肌纖維IIa和IIx是可以透過訓練改變性質的，透過訓練剌激IIx可以轉變成IIa，抗疲勞程度增加，耐力變好。
所謂的抗疲勞也就是粒線體越多越能產生能量抗疲勞，乳酸就是在粒線體氧化繼續產生能量，當快縮肌的粒線體來不及氧化乳酸，就需要把乳酸排出快縮肌外讓慢縮肌接收，在慢縮肌代謝乳酸。這是最主要的乳酸代謝方式。如果收縮的肌肉組織也來不及處理，乳酸會進入血液給其他器官使用，或在肝臟和腎臟再轉變成葡萄糖。
所謂的抗疲勞也就是粒線體越多越能產生能量抗疲勞，乳酸就是在粒線體氧化繼續產生能量。
乳酸耗氧 VS 身體耗氧
1927年Meakins提出氧債的觀念，當無氧運動後，身體持續消耗氧氣以排除乳酸，這些多出來的氧氣需求稱為氧債。但是後來科學家發現，運動後需要的氧氣量高於乳酸氧化所需的氧氣量，所以現在已經不用氧債這個名詞，而是“EPOC（excess post-exercise oxygen consumption）運動後過量耗氧”。因爲激烈運動完，身體還處於體溫上升、心跳加速，腎上腺素還在高點，都會造成氧氣的需求量增加。
乳酸代謝在運動過後2小時就可以全部清除，並不會堆積到2天後造成延遲性疲勞，現在普遍認爲延遲性疲勞是由於肌肉過度收縮造成肌肉和結締組織很多小小的撕裂傷的反應。而在高強度運動的疲勞可能與肌肉神經元的反射抑制還有鈣、鉀離子關係比較大。
乳酸代謝在運動過後2小時就可以全部清除，並不會堆積到2天後造成延遲性疲勞。
參考資料：
Increased blood lactate levels: a marker of…?
Blood Lactate Measurements and Analysis during Exercise: A Guide for Clinicians
Lactate in the brain: an update on its relevance to brain energy, neurons, glia and panic disorder
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